一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的气体。分子量28.01，比重0.967。几乎不溶于水，易溶于氨水。空气中浓度达15%以上时易发生爆炸。CO是大气和工厂空气中常见的污染物质，接触CO的工作有冶金工业的炼钢、炼铁、炼焦; 化学工业的合成氨、合成甲醇，石墨电极制造; 印染厂的烧毛; 饲养场的孵房; 室内发动内燃机; 矿井采掘爆破等。后者产生的大量有毒气体(炮烟)中，CO可达3～60%。此外，汽车尾气，煤气发生炉，以及所有含碳物质(包括家庭用煤炉)燃烧不完全时均可产生CO气体，并可污染城市大气。

CO随空气吸入后，通过肺泡进入血液循环，主要与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，其次还可与其他卟啉蛋白，如细胞色素a3、肌红蛋白结合。正常人血液中有小量内源性CO，CO产生量可达0.01～1ml/kg·h，人血中HbCO可高达Hb的2.5%。吸烟者可达5%或更高。CO的毒作用在于CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，故可把血液中氧合血红蛋白(HbO₂)中的氧排挤出来，形成HbCO。HbCO的解离速度比HbO2慢3600倍，从而干扰了氧的传递。CO与肌红蛋白、细胞色素a₃及P₄₅结合， 也影响氧的利用。

CO经肺排出，其速度与停止接触后空气中氧分压及患者通气量等有关。开始时CO排出快，以后逐渐减慢。吸氧可加速CO排出。

急性中毒的严重程度与血液中HbCO量有关，后者则与空气中CO浓度和接触时间有关。急性中毒可分三级：①轻度中毒： 表现为头痛、眩晕、耳鸣、眼和颞部搏动感，并可有恶心、呕吐、四肢无力等，甚至有短暂的晕厥。血液中HbCO占10～20%。吸入新鲜空气后，症状即可消失。②中度中毒： 除上述症状外，初期尚有多汗、烦躁、步态不稳、口唇粘膜呈樱桃红色; 可出现意识模糊、昏迷或虚脱。此时血液中HbCO占30～40%。如及时抢救，可较快苏醒，数日内恢复，一般不留后遗症。③重度中毒： 短时间内吸入极高浓度的CO，组织严重缺氧，患者深度昏迷，伴有高热。常出现阵发性或强直性痉挛和病理反射。患者多有脑水肿，亦可有肺水肿、心肌损害、心律失常或传导阻滞，血中HbCO在50%以上。重度中毒患者清醒后，经数日可再次昏迷，个别患者可有神经衰弱综合征、精神障碍、锥体外系症状，或周围神经炎等后遗症。

是否有慢性CO中毒仍有争论。长期反复接触一定浓度CO者，可出现神经衰弱综合征，表现为头痛、眩晕、记忆力减退，注意力不集中，对声、光等微小改变的识别能力较差。心悸，且有心电图异常，如QT间期延长，ST段降低，T波平坦等。

急性中毒根据临床表现、现场调查，以及早期血液中HbCO定量可作诊断。

急性中毒者以氧气治疗为主。脱离有毒环境，吸入新鲜空气，并注意保暖，吸入氧气。如有条件，可给高压氧治疗。积极防治脑水肿。高热、抽搐者可采用亚冬眠疗法(参见“中毒性脑病”)。

产生CO的场所可安装CO自动报警器或自动记录仪。井下放炮后，应按规定通风20分钟后方可进入工作区。如必须进入高浓度CO的环境中进行检修贮存CO设备，或进入矿井检查误炮等情况时应戴防毒面罩，并由两人以上一起操作。预防CO的防毒面具滤料为二氧化锰50%，氧化铜30%，氧化钴15%，氧化银5%，俗称“霍布卡” (Hopcalite)。普及预防煤气中毒知识，防止发生生活中毒事故也非常重要。

车间空气中CO最高容许浓度为30mg/m3。在作业中短暂的接触时间可予放宽，如作业时间在1小时内，CO浓度容许达到50mg/m³，半小时内100mg/m³，15～20分钟200mg/m3。在上述条件下反复接触时，两次作业之间需间隔2小时以上。