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地方性氟病
 
摘要: 地方性氟病是由于水土和食品中氟含量过高,超过机体的耐受量而引起的一种慢性中毒性地方病,亦称地方性氟中毒病。

地方性氟病是由于水土和食品中氟含量过高,超过机体的耐受量而引起的一种慢性中毒性地方病,亦称地方性氟中毒病。临床上主要表现为氟斑釉症和氟骨症。流行学 地方性氟病分布很广,遍及世界各地。凡富氟岩石和富氟矿床地区、干旱半干旱富氟盐渍地区、受火山爆发影响地区、某些温泉附近以及受含氟工业“三废”污染地区,由于饮水、食品和环境中氟含量高,人们长年食用、接触,即可发生慢性氟中毒。在国外,如印度、巴基斯坦、斯里兰卡、东南亚、日本、朝鲜、苏联、捷克、德国、波兰、匈牙利、意大利、希腊、英国、瑞士、波斯湾、坦桑尼亚、肯尼亚、苏丹、埃塞俄比亚、摩洛哥、埃及、阿尔及利亚、南非、加拿大、美国、墨西哥、阿根廷、智利等国家和地区,都有地方性氟病的报道。

在我国,地方性氟病呈灶状分布于贵州、云南、四川、广东、湖北、陕西、甘肃、宁夏、新疆、内蒙古、山西、山东、河南、河北、北京、天津、浙江、辽宁、吉林、黑龙江、西藏等省、市、自治区。其中北方病区多处于干旱、半干旱地带,降水量少,蒸发量高,由于地表的蒸发浓缩作用,盐类随地下水逐渐上移到地面,以致地表土壤高度盐碱化,氟含量随之增高。如吉林省的西半部为干旱盐碱地带,水土氟含量高,患氟中毒的也重。南方病区则多为富氟矿岩地区,如贵州省的毕节地区,有的岩石平均氟含量为303mg/kg;湖北省恩施地区,有的石煤氟含量界于249~889mg/kg,而煤渣中的含量更可高达999.5~1,327mg/kg。这些高氟地区生产的粮食、蔬菜,氟含量均随土壤含量的增加而增高,因而患病也重。随着水利建设的发展,如建成大型水库,因土地得到灌溉,可使原来盐碱化严重的土壤氟含量下降,氟病也相应减轻。但在水库上游,由于地下水位上升,土壤的盐碱化和氟含量随之增高,则可成为新的病区。例如陕西省大荔县部分地区发生氟病,就与位于三门峡水库上游有关。

氟化物的种类很多,用途也很广泛。含氟工业如电解铝,磷肥,黑色冶金、石油化工、电子、水泥、玻璃等正不断发展,其“三废”中往往含有大量氟化物。如不能及时处理,将使所在地区水、土、空气中的氟含量逐渐增多。再如大量施用含氟农药、化肥等,也可污染环境。这就有可能人为地造成高氟地区而致病。

年龄、性别与发病:氟斑釉症主要发生于儿童牙齿生长发育时期,6~10岁多发,无性别差异(详见“氟斑釉症”条)。氟骨症的发病年龄,我国一般多在20岁以后,以30~50岁发病的最多。但7~9岁发病的也有报道。病情 一般是女性比男性严重,脊柱侧弯,驼背畸形的多见于女性。女性病情较重,可能与生育、哺乳等因素有关。此外,外地迁入病区的,发病率比当地居民高,病情也比较重。

饮水与发病:饮水中氟含量越高,发病率越高,病情也越重。机体从饮水中摄入氟的总量首先取决于水中氟含量,还和饮水的量及饮用时间长短等有关。故在病区居住的年限,气候条件、劳动强度等因素,都能影响氟病的发生与发展。此外,如水的硬度等能影响氟的吸收。在水质硬度高的地方能减少氟的吸收,降低氟的毒性,氟与硬度之比(以 CaOmg/L计算),如以氟为1,硬度>500时,虽水中氟含量高达8.0mg/L,也不发生氟骨症;而有的地区氟与硬度之比以氟为1,硬度<50时,虽然水的氟含量只有2.4mg/L,却出现严重的氟骨症。饮水硬度高,含钙量多,在胃肠道能减少氟的吸收。

食物与发病:自然界生产的食物,几乎所有的都含有少量的氟。在一般情况下,每日摄入量仅约0.2~0.4mg,无害于机体。茶叶氟含量较高,其影响仅限于经常饮茶或有饮浓茶习惯的人群。海味食品,就其氟量而言可达5~7ppm, 以其食量有限,通常也不致造成危害。 但国内外都有少数因食物氟含量高而引起发病的报道。我国少数地区饮水氟含量在0.5mg/L以下,而食物中氟含量则高达2.5~11.7mg/L。居民中有氟斑釉症和氟骨症流行。此外,我国有的地区因生活用煤氟含量高而空气受到污染,最终也主要是经过污染食物进入人体。无论经饮水、食物或空气污染进入食物链而引起的氟病,均受到生产、生活条件及营养水平等因素的影响。膳食中的钙、蛋白质、维生素C不足或整个营养水平低下,可以加重氟斑釉症和氟骨症的发展。

氟过量的毒性作用 氟在人体内参与一系列生理活动,已有资料表明微量氟可能为机体内正常钙化、正常生殖功能所必需。饮水中含微量的氟有预防龋齿发生的作用。一般认为,人体每日需要的总氟量,2岁以下为0.5mg,2~12岁为1.0mg,成年人最高不超4.0mg。长期摄入过高的氟,则可产生一系列毒性作用。

(1) 对牙齿的作用:高浓度的氟可使造釉细胞中毒,使牙釉质不能正常发育、钙化,从而改变牙釉质的正常结构,出现氟斑釉症(参见“氟斑釉症”条)。

(2) 对骨胳的作用: 氟进入骨中的主要机理是离子交换,即氟离子与骨盐结晶表面的OH-、HCO3-或枸橼酸离子交换,并迅速沉积在磷灰石结晶表面,继而缓慢地向结晶内部移动,与晶格里的OH-交换,形成溶解度低的氟磷灰石。而当大量氟化物进入机体后,则可与钙结合形成氟的钙化物(CaF2)沉积于骨中。大量氟化物在骨组织沉积,使骨的化学组成发生变化。骨的氟含量增加,可高出正常的几十倍,钙、磷、镁含量也增加。骨组织间液pH上升,骨内的枸橼酸、碳酸和苹果酸量减少。氟化物能刺激成骨细胞和破骨细胞的活动。如主要是成骨活动增强,则产生骨外膜骨赘增生、骨小梁粗密等骨硬化改变。过量氟又可妨碍骨钙的释出,为了维持正常血钙水平,可能引起甲状旁腺功能增强,促进破骨性吸收,出现大量不钙化的骨样组织,表现为骨质疏松与软化。孕期和授乳期因耗钙量多,病情更加重。

(3) 对神经系统的作用: 氟中毒患者的神经系统症状,系由于骨质增生和肌腱、韧带钙化,造成椎间孔和椎管明显缩小,压迫脊髓或神经根所致。氟对中枢神经有无直接毒性作用,尚有待研究。

(4) 对某些酶的抑制作用: 氟能抑制参加糖酵解、三羧酸循环的烯醇化酶、乌头酸酶和琥珀酸脱氢酶,影响体内糖代谢。氟还能抑制胆碱酯酶,使乙酰胆碱在神经肌接头部聚积,导致肌紧张和强直。以含铁卟啉为辅基的过氧化氢酶与过氧化物酶所含的三价铁,可以与氟结合而失去活性,致使体内过氧化氢堆积而对组织产生毒性。氟抑制酶活性的机理,可能与氟能结合钙、镁等金属离子有关。例如镁离子是体内很多酶(如磷酸肌酸激酶)的激活剂,氟与镁结合就会间接抑制某些为镁所激活的酶。

(5) 对其它系统的影响:动物实验与人体材料表明,氟中毒能使骨胳肌的肌原纤维发生广泛退行性变。动物实验还证明氟对肾脏损害较大,使尿素清除率和肾小球滤过率减低,影响肾小管对磷、钙、氨基酸的再吸收。

病理 氟中毒时的病理变化主要见于牙齿和骨胳系统,在重症氟骨症患者神经系统可有继发受累。有的动物实验提示大剂量氟对甲状腺和肾有毒性作用,但在地方性氟病的患者中尚未得到确切证明。

氟中毒所引起的骨胳变化,在世界上一些饮水中含有过量氟化物的地区都曾有报道。目前对于能引起明确骨胳变化所需的摄入量,尚未完全确定。重症病例,几乎全身所有骨胳都可因长期氟化物的沉积而发生病变,其中以脊柱为最明显,颅骨、四肢长骨和肋骨也往往受累。有病变的骨胳比正常重,色混浊,表面粗糙不平。椎体大于正常,伴有明显的唇状突出,因此前后径、横径和高度的比例失常。黄韧带、横突间韧带和棘间韧带常发生钙化、椎体表面形成骨赘。同时前、后纵韧带增厚,伴有钙化、再加上椎间关节囊的钙化,一方面使几个椎体融合,连成一体,导致脊柱运动障碍;另一方面使椎孔和椎间孔狭窄、变形。狭窄的椎孔往往呈半月形,其前后径缩短明显,而横径的变化较少。最窄处椎孔的前后径可缩小到只有2mm。椎孔的变窄为节段性,狭窄的椎孔可影响该段的脊髓功能。椎间孔也可因骨赘的存在而变形、狭窄,并压迫脊神经根。椎间孔前后径的狭窄也比上下径明显。横突、棘突和椎板均增大、不规则,表面粗糙不平。

肋骨变粗大,表面高低不平,肌肉和韧带附着处有骨赘形成。颅骨的病变较轻,颅骨增厚,板障消失,颅底高低不平。鞍背有骨赘增生、枕大孔因周围骨质增生而变形、狭窄,其它颅底孔稍缩小或无变化,而静脉窦所在的沟变深。其他骨胳包括四肢长骨、下颌骨和胸骨等的韧带、腱和肌肉附着点都有骨赘形成,以致骨表面的各种标志和骨嵴变得明显。尺、桡骨间和胫、腓骨间的骨间膜往往完全钙化,韧带也增厚并钙化,但关节囊不被侵犯。

通过实验动物慢性氟中毒的研究,可以观察到骨胳病变的发展过程。在早期,骨外膜增厚,成纤维细胞和成骨细胞数量增多。增生的成骨细胞逐渐形成新的骨小梁,伴有程度不等的钙盐沉着。以后,排列紊乱的骨小梁相互连接成网状,向骨皮质表面伸出,成为骨赘。有些骨小梁细而密集,有些粗而稀疏,因此骨赘的致密程度可不等。它们在各个骨胳以及同一骨胳不同部位的分布和数量不一致。在骨小梁四周往往存在多少不等的成骨细胞,有时还有骨样组织。随着病变的发展,在骨赘的某些部位,可见到网状的骨小梁逐渐为板层骨取代的现象,但这种变化只见于少数区域内。无论是慢性氟中毒的实验动物或者病人的骨胳内,骨赘大部由较密的松质骨构成。对这种增生性病变一般认为是骨硬化,它与另一些疾病时所发生的骨硬化不完全相同。骨赘多见于骨外膜下,有时也出现在靠骨髓腔的骨内面。除了骨赘增生外,在原有骨的内1/2或骨赘底部,有时有骨质吸收现象。首先是骨松质内的哈佛管扩大,以后骨小梁间的髓腔因骨质吸收也变大,甚至相互融合成较大的腔隙,导致骨质疏松。在人类,由于小剂量氟化物的长期作用,骨硬化常为主要病变。

临床表现(见“氟斑釉症”和“氟骨症”条)

预防 预防地方性氟病的关键在于降低氟化物的摄入量,在饮水氟含量高的病区,主要是降低氟量,改饮低氟水,我国一些病区将高氟水改换为低氟水(1.0mg/L以下)后,新患不再发生,原有病人的症状、体征得到改善,儿童的氟斑釉症也明显减轻。改用低氟水的具体做法有:

(1)利用地面水作水源的有河水、泉水或湖水,并要做好水源的卫生管理和卫生防护,保持水质清洁。在丰水期应采取沉淀过滤、消毒等措施。其具体做法如修建自来水、滤过池、水库或水窖等,可根据当地条件,选择进行。

(2) 利用雨、雪水作水源的,要因地制宜修建小型水窖,收集和贮存雨、雪水以供饮用。此法更应注意水窖周边的隔水层,做好卫生管理、水质消毒以及定期清除淤泥及漂浮物等。

(3)利用承压水(埋藏较深、又称深层地下水)作水源的,在承压水氟含量低而水量又比较丰富的地方,可采用打深井的办法。打深井要注意井址选择,管材坚固耐用,不渗不漏。并要做好新井止水封井工作,以防止不良水质渗入。在找不到低氟水源的地方,可采用药物除氟,具体方法有:

活性氧化铝除氟法。活性氧化铝是由氧化铝经400~600℃灼烧而成,表面积较一般氧化铝大,吸附作用较强,在水溶液中具有离子交换的特性。由于氧化铝是一种两性化合物,在碱性溶液中与阳离子交换,在酸性溶液中与阴离子交换,故可利用此交换能力去氟。其过程是先将活性氧化铝 (R) 与SO4=或OH-基团结合,使之形成RSO4=或ROH-,遇过滤水中之氟,即与这些基团交换,滤过后的水即为除氟水。其反应如下:

(R) SO4=+F-→(R)F-+SO4=

当活性氧化铝与氟离子结合接近饱合状态时,即失去除氟能力。此时可用硫酸铝溶液使之再生,SO4=又与氟离子交换,进行逆反应,即:(R) F+SO4=→(R)SO4=+F-。具体除氟法是将活性氧化铝放在滤过池内,视条件不同滤料厚度可为1.0~1.5m,将原水自上而下以每小时2.5~6m3的滤速通过滤池,进行过滤,使原水中的氟含量大为降低,达到除氟的目的。当滤出的水氟含量回升又超过1.0mg/L时,即停止运转,进行再生。再生时,先用除氟水冲洗,然后用1~2%硫酸铝溶液自上而下淋滤,滤速为每小时0.1~0.5m3,当再生滤出液中的SO4=浓度趋于稳定时即可。最后,再用除氟水冲洗。这样,活性氧化铝就会恢复除氟性能。为了除去附着在滤料表面的铁铝氢氧化物,每隔一定时间,需用3.5%的盐酸去污,其方法与用硫酸铝再生时相同。此法可使原水氟含量由8.0mg/L降至1.0mg/L,滤水中碱度有所降低,硫酸盐含量增高,而其余离子的量变化不大,对于集中供水颇为适合(见下表)。


活性氧化铝降氟前后水质分析(离子浓度以mg/L计)


 

pH

总硬度

总碱度

SO=4

Cl-

Ca++

Mg++

Fe+++

F-

加药前

8.3

2.2

31.2

89.3

43.5

3.2

7.2

0.6

5.0

加药后

7.8

1.2

22.8

156.1

38.9

4.0

2.6

0.1

0.8



三氯化铝或碱式氯化铝除氟法。三氯化铝或碱式氯化铝在水中都可水解,生成胶体聚合物氢氧化铝。水中的氟离子能取代聚合物中的羟基(OH-),并被胶体吸附而沉淀,因而有除氟效果。其方法是:根据水中氟含量的浓度,按氟与铝以1:10加入三氯化铝或碱式氯化铝,搅拌片刻,待矾花沉淀后即可使用。用此法处理的水质,氯离子增加、pH值下降,其它离子变化不大,对于分散或集中供水都很适用(见下表)。


碱式氯化铝降氟前后水质分析(离子浓度以mg/L计)


 

总硬度

pH

Cl-

SO=4

F-

加药前

7.7

7.9

51.1

525.2

5.5

加药后

6.5

7.4

171.6

245.4

0.75



硫酸铝除氟法。硫酸铝经水解生成胶体聚合物氢氧化铝,氟离子可取代其羟基而产生沉淀作用,使水中氟含量降低。其方法是:每除去1mg的氟,需加100~120mg的硫酸铝,按此比例加药搅拌,沉淀1~2小时即可饮用。此法亦适用于分散或集中供水,当水中pH值较低时,可加适量石灰。但当饮水氟含量大于8.0mg/L时,则效果较差(见下表)。


硫酸铝降氟前后水质分析(离子浓度以mg/L计)


 

总硬度

总碱度

pH

Ca++

Mg++

Cl-

SO=4

F-

加药前

1.4

21.0

8.8

4.1

3.6

23

28.8

2.8

加药后

0.84

8.4

7.2

3.5

1.5

25

230.5

0.7



除上述几种常用除氟方法外,还有电渗析、氧化镁、磷酸钙、冰冻、磁化等方法,可因地制宜地加以选用。在不能改水或主要因食物氟含量过高而致病的病区,可采取一些综合性措施,如改变耕种施肥方法,以减少农作物中的氟含量;改变膳食组成,增加钙质、蛋白质和维生素C等的摄入量; 改善劳动条件; 增强体质以及搞好计划生育、保护孕妇健康等,对预防本病也都能起到积极作用。


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  • 发布时间: 2012-12-13
  • 更新时间: 2012-12-13

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