传染性单核细胞增多症，简称IM是由Epstein-Barr(EB)病毒所引起的急性传染病。儿童期易感染，但其症状常不典型，亦常不产生嗜异性凝集(简称HA)抗体。成人感染后有发热、咽炎、淋巴结炎、周围血淋巴细胞增多和出现异常淋巴细胞，HA试验阳性。不论儿童和成人，感染后均有抗EB病毒抗体出现。

病原学 病原体是EB病毒，属疱疹病毒科，直径120～150nm。外层有脂蛋白包膜，内有衣壳，核心有双链DNA，后者的分子量为100×610。EB病毒可使B淋巴细胞转化为淋巴母细胞，后者可在组织培养内连续传代，荧光免疫染色法证明这些淋巴母细胞核内有EB病毒核抗原(简称EBNA)。80%以上的急性传染性单核细胞增多症病人咽部有EB病毒存在，恢复后15～20%可长期口咽部带病毒;但特异性抗体阴性者口咽部EB病毒亦为阴性。流行病学调查证明未感染者血中无EB病毒抗体;感染后出现特异性抗体且持续存在，对本病有巩固的免疫力。通过输血可使易感的受血者发生典型传染性单核细胞增多症临床经过，并出现HA反应和抗EB病毒抗体。因本病而发生广泛肝坏死者，尸解时可见肝细胞核内有疱疹样病毒颗粒。将含有EB病毒的淋巴母细胞接种于长臂猿，可使后者产生扁桃体炎和抗EB病毒抗体;接种于鼠猴可引起HA和特异性抗体反应，说明EB病毒为传染性单核细胞增多症的病原体。

流行病学 本病呈世界性分布。在居住拥挤、卫生条件差的地区，人群在婴幼儿时期即已获得感染，感染常为亚临床型或呈不典型临床表现，而成人很少发病。在卫生和经济条件较好的人群中，约半数青年人尚未受过感染，感染时则常呈典型的临床经过和阳性HA反应。本病一般散发，但偶可在局限地区内暴发流行。发病无明显季节性。

一般发病者很少和现症病人有接触史，故以带毒者为主要传染源。在健康人群中带毒率约15%，他们血中抗EB病毒抗体亦阳性，这种现象和疱疹病毒科的各种病毒(如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒)在感染后长期带毒是一致的。感染本病后，周围血淋巴细胞亦长期带毒，且可通过输血感染易感者。婴幼儿时期，传播途径主要为粪-口传播。青年时期，唾液接触和接吻等是传播的主要方式。飞沫传播亦有可能。本病传染性较低，同寝室内很少相互传播。

未感染而血中无特异抗体者普遍易感。大学新生调查：57%体内已有特异性抗体，在校期间每年易感者的感染率为12～20%，临床发病与亚临床感染之比约为2：1，男女发病率大致相等。

发病机理与病理 EB病毒为嗜淋巴性。实验证明，仅B淋巴细胞表面有EB病毒受体，故EB病毒亦仅能感染B淋巴细胞。B淋巴细胞受EB病毒感染后不断繁殖，呈肿瘤样生长。如将此种B淋巴细胞接种于免疫力受到抑制的小白鼠和仓鼠，可使动物发生致死性淋巴样肿瘤。因本病死亡的尸体解剖中，其胸腺、脾和扁桃体等淋巴组织内有大量EB病毒核抗原阳性的B淋巴细胞繁殖。在有免疫缺陷的家族中，如发生本病，则可发生B淋巴细胞无控制的繁殖，造成各内脏淋巴细胞肿瘤样浸润而死亡。

本病是一种自限性疾病，病死率极低，淋巴组织增殖到一定程度和时间后即逐渐消退。因此必有若干机制能有效地控制B淋巴细胞的无限增殖，T淋巴细胞可能起主要的节制作用。本病周围血中有大量异常淋巴细胞，仅0.5～2%为B淋巴细胞，其余均为T淋巴细胞。T淋巴细胞的反应比B淋巴细胞晚1～2周左右。在淋巴结内，大量增生者主要是胸腺依赖区的淋巴细胞。不典型的T淋巴细胞在体外实验中证明对含有EB病毒基因的靶细胞有细胞毒性和细胞溶解作用，这种作用在疾病高峰时最为明显。被EB病毒感染的B淋巴细胞在被T淋巴细胞破坏时，释放自身抗原，从而刺激自身抗体的产生，可引起一系列并发症。受到EB病毒作用而发生的细胞膜改变，可能是使宿主产生HA反应的主要抗原物质。此外，由于T淋巴细胞的强烈反应，可引起对其他抗原物质细胞免疫反应的减退，这种现象称为抗原竞争。故在本病急性期，对结核菌素、植物血凝素等的反应减弱。

病变主要位于淋巴组织，表现为淋巴结肿大、脾肿大和鼻咽部与消化道淋巴组织增生。淋巴结有网状细胞增生，不典型淋巴细胞弥漫性浸润，有时可使结构不清。脾脏亦有不典型淋巴细胞浸润，尤以红髓和血窦为明显。包膜和脾小梁的细胞浸润和水肿使脾脏易于破裂。肝、心肌、肺、中枢神经系统、肾脏亦有淋巴细胞浸润。这些浸润可能伴有脏器功能改变。

临床表现 潜伏期成人为30～50天，输血后发病的潜伏期亦约5周，儿童为4～14天。起病缓慢，大多有前驱期，历时4～5天，有乏力、头痛、食欲减退等症状。继而出现发热、咽痛、淋巴结炎等。发热大多在38～39℃之间，历时7～10天，可伴有寒战和多汗。咽痛在病程第一周即发生，且逐渐加重。咽部有红肿，半数病人有灰白色渗出物。在第一周末约1/3病例上腭可见少数出血点。颈淋巴结肿大最为常见，腋下、腹股沟、肱骨内上髁、纵隔、肺门等淋巴结亦常肿大，直径1～4cm，散在，有压痛，但无局部红肿和化脓。一般数周内逐渐消退。

约半数病人有脾肿大，在病程第2～3周最为明显，一般在肋缘下1～3cm。肝脏肿大者少，但多数病人有转氨酶升高。5～10%病人有轻度黄疸，在病程第4～14天出现。约10%病人有皮疹，多数位于躯干部和四肢近端的淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹。约1%病人可出现神经系统症状，一般在起病后1～3周出现，但亦可先于其他症状。最常见者为多发性神经根炎(格-巴综合征)，其他有浆液性脑膜炎、面神经瘫痪、脑炎和脊髓炎，90%以上可恢复。5%病人可有肺炎症状，表现为咳嗽和X线检查呈间质性肺炎。偶有心肌炎、心包炎、肾炎等表现。

成人一般呈典型临床经过，且HA反应阳性。年龄越小，症状越不典型。5岁以下儿童或表现为呕吐、腹泻，或为上呼吸道感染，或有短暂发热，但常无淋巴结肿大和肝脾肿大，HA反应亦常阴性，诊断主要依据检测抗EB病毒抗体。

本病并发症有以下几种：①脾破裂是常见的并发症。触诊过重、腹压突然增高均可引起脾破裂，有时可无诱因而自发破裂。②喉或气管可因淋巴组织增生而发生阻塞或窒息。③消化道淋巴组织因坏死、溃疡可发生大出血。④血液系统可并发血小板减少症、溶血性贫血、粒细胞缺乏症等，后者且可有继发性细菌感染。

诊断 血白细胞总数大多1万～2万/μl。淋巴细胞和大单核细胞的比例在50%以上。异常淋巴细胞在10%以上，偶可高达80%以上，这些异常淋巴细胞在其他病毒性感染和弓形体病时亦可出现，但多数不超过10%。

嗜异性凝集反应一般在起病后1～2周出现，3～4周达高峰，持续3～6个月。急性期效价越高，则持续时间越长。本试验系检测病人血清中出现的对绵羊红细胞的凝集素，效价在1：56以上为阳性。阳性时应进一步作鉴别吸收试验，即用豚鼠肾不能或极少吸收凝集素(吸收后效价仍在1：28以上)，而用牛红细胞则能完全吸收。部分正常人、血清病、淋巴瘤、白血病、结核病、急性血吸虫病、类风湿性关节炎等疾病嗜异性凝集反应亦可阳性，但用鉴别吸收试验即可排除。

抗EB病毒抗体有以下几种检测方法： ①荧光免疫技术，用以检测抗病毒衣壳抗原抗体(抗VCA)、EB病毒特异IgM抗体、抗D抗体(D为早期抗原的扩散部分)、抗EBNA抗体等;②补体结合试验;③免疫扩散试验;④酶联免疫吸附试验; ⑤中和试验。诊断本病目前常用的有抗VCA抗体和EB病毒特异IgM抗体的检测。抗VCA抗体在感染早期即出现，第3～4周达高峰，效价1：40～1：640，以后略有下降，但可持续终生。效价4倍增长有诊断意义，但多数病人就诊时该抗体已经升高。EB病毒特异IgM抗体在病程早期出现，3～6个月后消失，故该抗体的存在可用以诊断急性IM。

本病早期须与溶血性链球菌、其他病毒性咽峡炎或白喉相鉴别。巨细胞病毒感染、风疹、病毒性肝炎、弓形体病等亦可有异常淋巴细胞在血中出现，应加以鉴别。此外，尚应和白血病、淋巴瘤等鉴别。

治疗 本病预后一般良好，病死率在1/3，000以下。死亡原因有脾破裂、多发性神经根炎所引起的呼吸衰竭、呼吸道阻塞、消化道出血、肝性昏迷、心肌炎、继发感染等。普通病例的治疗为一般支持疗法和对症疗法。急性期病人应卧床休息。咽痛或头痛时可适当应用止痛剂，生理盐水嗽口有时对咽痛有效。如有呼吸道阻塞、神经系统症状、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎或心包炎时，可适当应用肾上腺皮质激素治疗，一般可用强的松，10mg每日3～4次，疗程7～10日。脾破裂时应紧急手术治疗，必要时输血以纠正休克。目前尚无有效预防措施。急性期病人应呼吸道隔离。