肉毒梭菌引起的食物中毒又称为肉毒梭菌毒素中毒，也简称肉毒中毒。早在十八世纪末叶就已发现因吃腊肠而引起的食物中毒，故过去曾称为腊肠中毒，但当时未能确定病原。1895年在比利时的一次宴会上，有34人因吃火腿引起食物中毒，Van Ermengem从火腿中分离出肉毒梭菌，从而找到了肉毒中毒的病原菌，以后一些国家又陆续证实和报道了有关该菌引起的食物中毒。我国肉毒中毒发病情况，解放前并无记载，1958年吴朝仁等首先证实新疆地区肉毒中毒的存在。以后报道陆续增多，到目前为止，我国已有十几个省(区)发生肉毒中毒，其中西北地区为高发病区，尤以新疆为甚。常见中毒型别为A、B型。

病原体 肉毒梭菌在自然界分布较广，它不仅存在于土壤中，江、河、湖、海以及人和动物的肠道也是它的自然栖处，并可借助食品、农作物、水果、蔬菜、海产品、昆虫、家禽、鸟类等传播各地。

肉毒梭菌为革兰阳性杆菌，长约4～6μm，宽约0.9～1.2μm，两端钝圆，呈单个或短链状排列。菌体周围有多根鞭毛，微有动力，无荚膜，可形成芽孢，芽孢为椭圆形，位于菌体的近极端，偶见于中央。本菌为专性厌氧菌，在厌氧环境下，一般肉浸液即可生长，在25～30℃温度下生长良好。所用培养基从中性或弱碱性为宜，在琼脂平板上，菌落圆形，较大，不透明或半透明，色微黄，表面呈颗粒状，边缘不正，界限不明显，向外扩散，呈绒毛状。在血平板上有溶血环。在乳糖卵黄牛奶平板上，菌落下培养基变为乳浊，菌落表面及周围形成彩虹薄层，分解蛋白的菌株，菌落周围出现透明环。

肉毒梭菌可产生毒素称肉毒毒素，肉毒毒素系外毒素，由菌体产生，释放于培养基中，经除菌过滤，所得滤液即为毒素液。该毒素系大分子蛋白质，毒性强，在弱酸条件下较为稳定。各型肉毒梭菌可分别产生免疫性不同的毒素，目前已有七个毒素型(A、B、C、D、E、F、G)，各型肉毒毒素可经甲醛处理后脱毒而成类毒素，但仍可保留其抗原性;以此免疫动物，可产生相应的抗毒素，并具有型特异性，借以进行毒分型和诊断。E型毒素多为前体，当进入人体后，由于胰酶作用而激活，并使毒力显著增强，此种激活现象也可见于B、F型的某些株。肉毒毒素对热较不稳定，各型间也有差异。

流行病学： 常见中毒型别为A、B、E三型，型别的分布，各国因地区不同而异。我国A、B、E三型均有发生，以A、B型为主，据目前了解，新疆A型较多，宁夏、河北、山东等省(区)则以B型为主，E型仅部分地区有报道，和该地区外环境肉毒梭菌型分布的调查基本一致。

潜伏期国外报道多为12～36h，国内则相差较大，一般1～10d，最短6h，最长达60d之久。潜伏期长短，除患者个体因素外，取决于摄入毒素的量和毒力大小。

中毒食品 引起肉毒中毒的食品，各国、各地区由于饮食习惯不同而不一致。美国以蔬菜、水果罐头为主，欧洲一些国家则以火腿、腊肠和其他肉类食品为主，日本和苏联则多为鱼制品所引起。我国引起肉毒中毒的食品也因地区和饮食习惯不同而异，主要以家庭自制发酵豆制食品为主，如臭豆腐等;部分地区，如青海、西藏等地，则以肉类引起为多。发病多以家庭或个体形式出现，很少集团暴发，主要由于家制食品一般污染较为严重，生产加工条件也有利于肉毒梭菌的增殖和产毒，食品制成后，食前一般又不再加热，因而造成肉毒中毒的发生。

发病机理 肉毒梭菌食物中毒系肉毒毒素所致，这已为国内外学者所公认，并为多年实践证实。当肉毒梭菌污染食品后，在条件适宜情况下即可产生毒素，并释放于食物中，人食用这种含有肉毒毒素的食物后，经胃肠道吸收进入血液，作用于神经，而产生中毒症状。肉毒毒素对热极不稳定，各型毒素在80℃加热30min或100℃经10～20min，可完全破坏。当含有毒素的食物在食前经加热处理，即不再引起肉毒中毒发生。

肉毒中毒的发病机理除公认属于毒素中毒外，近年来又出现新的情况。1976年报告有一种新型肉毒中毒，即婴儿肉毒中毒，迄今已有170例。主要发生于美国加利福尼亚州。主要症状为无力、肌肉松弛、便秘、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射迟缓，颜面表情减少。由于吞咽困难，口中唾液积留，呃逆次数减少，肛门括约肌有松弛的倾向。多只能原样躺卧而不能动，全身肌肉显著无力。腱反射减弱或消失，但痛觉不麻痹。病情严重者可出现呼吸困难直至呼吸停止。症状的出现，随病情轻重而有不同，有的仅单纯表现为无力、不活泼和吸奶缓慢等，极易误诊。应引起注意。患者粪便中均可检出肉毒梭菌及其毒素，型别为A型和B型，血清中未能检出毒素，可能由于芽胞在肠内产毒量少之故。发病年龄为生后3周到6个月，为单发病例，病死率较低。未发现含有毒素的原因食品，偶从患家周围环境、土壤中或从部分患儿进食过的蜂蜜中检出同型肉毒梭菌。这些情况均表明上述患儿有食入肉毒梭菌芽胞的可能，该芽胞在体内消化道发芽增殖和产毒，并经吸收而发病。患儿于恢复后一定时期内尚能检出菌体和毒素，有的病例在病愈后 100d仍能检出菌体。所有患儿均未经抗毒素治疗而痊愈。根据这一情况，可考虑到此种小儿肉毒中毒与一般肉毒梭菌毒素中毒不同，而可能是感染型中毒。

关于感染型中毒问题，过去有的学者曾提出肉毒梭菌可在肠内发芽、增殖和产毒即感染型中毒; 也有人报告肉毒梭菌可在动物体内产生毒素，并引起典型的肉毒中毒症状。近年来，英国曾发生数次C型鸡中毒，但饲料和饮水中均未能证实有C型毒素存在，从剩余的饲料和土壤中均检出了C型菌，因而认为鸡中毒可能是由于食入了肉毒梭菌芽胞，在机体内发芽、增殖和产毒而引起发病。有的学者为了阐明不含毒素的芽胞(加热80℃15min)在肉鸡体内产毒和发病，进行了实验研究，结果表明，当食入一定量芽胞后，可在肉鸡体内产生毒素，并使之发病和死亡。毒素的产生和吸收部位主要为盲肠，当将肉鸡的盲肠结扎后再作上述芽胞感染，结果无1例发病。因此可以认为感染型肉毒中毒是存在的，事实上是无可怀疑的。但对其发病机理，目前尚不够清楚。

临床表现 肉毒中毒症状和其他细菌性食物中毒有明显不同，主要表现为神经症状。开始有头晕、头痛、全身无力、走路不稳、视力模糊、复视、瞳孔散大、眼睑下垂、对光反射迟钝。严重时可出现伸舌困难、语言不清、不能吞咽、声音嘶哑、口渴(多不能饮)、腹胀、便秘，以至呼吸麻痹和呼吸衰竭而死亡。患者意识清楚，体温正常，部分患者可出现肠胃道症状。血压个别患者有轻度或中等增高，血像和脑脊液无明显改变，尸解无特殊病理变化。各种症状和体征的出现，可随患者病情而不同，或多或少或轻或重，并非全都具备。一般认为上述症状系肉毒毒素随食物进入肠道，经吸收至血流，再输送到全身，作用于神经和肌肉的连接部，阻止乙酰胆碱从神经末梢释放而引起。病程可持续数日至数星期，随病情及治疗情况而异。一般无后遗症，死亡多于发病后10日内发生。

实验室诊断 本病主要因食入肉毒毒素所致，故应以测定毒素为重点，必要时可进行肉毒梭菌的检验。

(1) 肉毒毒素的检验：以采取中毒食品为主，但中毒食品并非每次均可得到，中毒食品不明的事例经常可以遇到。有时虽已判明中毒食品，但该食品已全部食用或已被处理，仍无法获得。故除采取中毒食品外，应同时进行患者粪便和血清中毒素的测定。实践表明，这样可明显提高肉毒毒素的检出机率。采集血清和粪便时，应注意：①必须于患者注射抗毒素前采血，以免出现阴性结果。②患者粪便，尽可能采用自然排便方式，灌肠不仅可使粪便毒素稀释，并可使毒素变性，不宜采用。

(2) 肉毒毒素的测定：多采用生物学方法，将A、B、E和F型抗毒素与检样提取液(毒素)进行小鼠中和试验，观察4d，根据小鼠出现典型中毒症状和死亡情况分析，作出毒素型别的判定。主要中毒症状有毛竖、全身瘫软、四肢麻痹、呼吸困难、呈现蜂腰，最终因呼吸麻痹死亡。

治疗和预防 肉毒中毒的治疗不能等待实验室检验结果，以致拖延时间，贻误病人。应首先根据流行病学及临床表现进行诊断，及时抢救治疗，降低病死率。在毒素未定型时应结合当地流行型别采用多价抗毒素治疗为宜，应注意患者饮食卫生和营养，预防感冒及其他合并症。对呼吸麻痹、窒息者必须坚持人工呼吸，注意输氧、吸痰、保持口腔清洁，预防肺部感染。在抗毒素治疗过程中，可配合其他疗法，以提高疗效，缩短病程。

预防措施的重点是： 加强食品卫生管理，结合本地区与肉毒中毒有关的食品和饮食特点采取预防措施，改进食品制作及食用方法，对民间喜吃的家制发酵食品尤应注意，既要照顾发酵食品的特点，又要保证食用安全。具体措施如下： ①作好食品的卫生监督和管理工作，减少食品加工过程中肉毒梭菌的污染、增殖和产毒。对家制发酵食品和其他易引起肉毒中毒的食品，食前必须充分加热。②野外创伤感染应注意伤口局部的清创和消毒。③防止婴儿肉毒中毒，应首先避免不洁之物进入口内。婴儿周围物品应保持洁净，凡可进入婴儿口中的物品，应注意干净，以免经口感染。