宿主对肿瘤生长可产生各种免疫反应，在多数情况下，无论是动物实验性肿瘤或人类肿瘤总是进行性生长，若不经治疗，最终使宿主死亡。换言之，宿主对肿瘤的免疫反应，并不能控制肿瘤的发展，即肿瘤能逃脱宿主免疫系统的攻击，得以不断生长。研究肿瘤对免疫系统的逃逸机理是肿瘤免疫学的中心课题，曾提出不少学说。

(1) 免疫选择学说： 由多细胞克隆的突变发展起来的肿瘤，其中有些细胞克隆的免疫原性强，有些很弱。前者引起宿主免疫系统的反应而被清除，后者则不受宿主免疫系统的影响，被保存下来并不断生长。

(2) 抗原调变学说： 某些小鼠肿瘤在特定条件下，细胞表面的肿瘤特异性抗原，部分或全部丢失，如小鼠胸腺白血病细胞，若被接种到对该白血病没有特异性免疫的鼠体内，其表面有胸腺白血病(TL)抗原; 若被接种到有特异性免疫的鼠体内，TL抗原消失。肿瘤细胞表面没有免疫淋巴细胞识别攻击的靶子，因而能够逃脱被排斥的命运。

(3)“偷渡”和免疫刺激学说：有的肿瘤移植实验发现，瘤细胞的接种数较大时，肿瘤能被宿主所排斥;若接种数小，肿瘤反进行性生长。对此可作如下解释： 小量瘤细胞没有足够的免疫原性来刺激宿主的免疫反应，仿佛偷渡了宿主免疫系统这道防线，这就是所谓的“偷渡”假说。免疫刺激学说则认为，小量瘤细胞可引起宿主的免疫反应，但这种免疫反应不是排斥肿瘤，而是刺激肿瘤的生长。例如，在肿瘤移植实验中，若在接种瘤细胞后给宿主注射足够量的对该肿瘤特异免疫的淋巴细胞，与单独接种瘤细胞的宿主相比，肿瘤的生长明显受到抑制;若注射小量的特异免疫淋巴细胞，肿瘤的生长反而加速。

(4) 封闭因子： 淋巴细胞介导的体外细胞毒试验发现，带瘤动物或病人的血清能特异地抑制淋巴细胞对肿瘤靶细胞的杀伤作用。这在许多动物肿瘤和人类肿瘤都得到了证实，并把血清中阻碍淋巴细胞发挥细胞毒性作用的物质称为封闭因子。血清的封闭活性与病情的发展密切相关。一般带瘤动物血清的封闭活性在切除肿瘤后6～15天消失;同样，经外科手术切除肿瘤且无复发者，其血清极少显示封闭活性。手术后血清仍有封闭作用者，多在一年内复发或转移。研究表明，起封闭作用的因子是肿瘤抗原或肿瘤抗原和肿瘤抗体的复合物。将有封闭活性的带瘤动物血清在pH3.1的条件下进行超滤，可得两个组分： 一个组分的分子量在1万～10万之间，另一组分大于10万。若先将分子量较小的组分与淋巴细胞一起孵育，能抑制淋巴细胞对靶细胞的杀伤作用。孵育后，淋巴细胞即使被洗涤数次，对靶细胞的杀伤作用仍不能恢复。若先与靶细胞孵育，洗涤后再加入淋巴细胞，后者的细胞毒性作用并不受影响。分子量较大的组分，不论与淋巴细胞或靶细胞一起预先孵育，对淋巴细胞的细胞毒活性均无影响。据此推测，分子量较小的组分含有肿瘤抗原，而分子量较大者含有抗体。封闭因子亦可在pH低的条件下，从带瘤病人的外周血淋巴细胞上洗脱下来。较为一致的意见是： 封闭因子是肿瘤抗原和抗体的免疫复合物，其作用对象是淋巴细胞而不是靶细胞。免疫复合物中尚未与抗体结合的抗原分子的游离决定簇，同致敏淋巴细胞表面的抗原特异性受体结合，因此致敏淋巴细胞不再能识别靶细胞，它对靶细胞的细胞毒性作用就无法实现。可见，免疫复合物中起封闭作用的成分是肿瘤抗原。有人设想，免疫复合物比游离的肿瘤抗原对淋巴细胞可能有更强的封闭作用，因为抗体可把抗原交联在淋巴细胞的受体上。但是，免疫复合物应只在抗原过剩时方能起封闭作用。实验证明，切除了肿瘤的动物血清能消除带瘤动物血清的封闭活性，认为其中含有去封闭因子，它很可能是肿瘤特异性抗体，加到有封闭活性的血清中，可使抗原占优势的免疫复合物变成抗体占优势的免疫复合物，血清的封闭活性乃被消除。目前，临床上为肿瘤病人测定血液中肿瘤特异性免疫复合物还有困难。报道有用补体成分C1q结合法或Raji细胞结合法测定癌症病人血清中免疫复合物，发现其含量及变化与病情和预后有关。虽然所测定的不是肿瘤特异性免疫复合物，但应将其包括在内，在排除了可能引起免疫复合物增加的其他情况后，它仍不失为反映恶性肿瘤患者病情和判断预后的有用指标。

(5)抑制细胞： 在免疫反应中有许多细胞成分参加，其中有促进或增强的，也有抑制或削弱的成分。免疫功能也受来自正(辅助细胞、放大细胞)和负(抑制细胞)两方面因素的调节，才能维持动态平衡。这些起调节作用的细胞成分在免疫反应的负反馈调节中起重要作用。但如调节作用发生障碍，也会给机体带来不良后果。在恶性肿瘤的发展中，抑制细胞对宿主的抗肿瘤免疫反应可起抑制或削弱作用。下面的实验可予说明： 用早期切除移植性肿瘤的方法，使宿主产生对该肿瘤的特异性免疫，可抵抗该肿瘤的第二次攻击。另选一只对该肿瘤没有特异性免疫的动物，肿瘤接种后进行性生长。取此带瘤动物的脾脏，制备脾细胞悬液，输给上述对该肿瘤免疫的动物，后者已建立的肿瘤特异性免疫便会失去作用，不再能抵抗同一肿瘤的第二次攻击。可见，带瘤动物脾脏内含有能抑制特异性免疫反应的细胞成分。起抑制作用的细胞是T细胞的一个亚群，称抑制性T细胞(suppressor Tcell，Ts)。切除肿瘤后，Ts逐渐消失。在恶性肿瘤病人的外周血中，也有发现抑制细胞的初步报道： 成骨肉瘤患者的外周血淋巴细胞，在体外对肉瘤细胞没有细胞毒作用;若设法将抑制细胞从外周血淋巴细胞中除去，剩下的淋巴细胞对肉瘤细胞便显出明显的细胞毒活性。实验证明抑制细胞对抗肿瘤免疫反应的抑制作用，是通过其所分泌的抑制因子来实现的。抑制细胞的另一特点是对放射线的作用敏感。此外，一定剂量的环磷酰胺可选择性破坏抑制细胞。这些特点对于研究抑制细胞在肿瘤发展过程中的作用以及探索新的治疗途径都极为重要。在实验动物身上诱导抑制细胞，常用某一种抗原(如羊红细胞)给动物以大剂量多次注射，动物便产生对该抗原的无反应性，从动物的脾脏中可以分离出Ts细胞，能特异地抑制抗羊红细胞抗体的产生。以此推理，肿瘤生长过程中出现的Ts细胞，大概是不断增多的肿瘤抗原反复作用的结果。

(6)非特异性抑制作用： 在肿瘤生长过程中，宿主的免疫反应尤其是细胞免疫反应低下。这可表现为： ①对皮试抗原的反应，如对结核菌素、二硝基氯苯等的反应减弱;②淋巴细胞在体外经PHA刺激后的母细胞反应(淋巴细胞转化)减弱;③巨噬细胞的吞噬功能和化学趋向性反应降低。这些免疫功能的改变，一般与病情相关，并在一定程度上可作为判断预后的指标。这些改变可能是由肿瘤产物直接或间接作用所引起的，在后一作用中，应考虑有非特异性抑制细胞(包括淋巴细胞和巨噬细胞)的参与。