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皮肤损害
 
摘要: 皮肤损害是指可以看到或扪着的皮肤异常表现,分原发和继发两类。原发损害指皮肤最先出现的损害,是皮肤病第一次表现的病理改变; 继发损害是由原发损害演变而来,可因原发损害的自然发展,或因治疗、感染、搔抓而引起。

皮肤损害是指可以看到或扪着的皮肤异常表现,分原发和继发两类。原发损害指皮肤最先出现的损害,是皮肤病第一次表现的病理改变; 继发损害是由原发损害演变而来,可因原发损害的自然发展,或因治疗、感染、搔抓而引起。常见的皮肤损害有:

斑(或斑疹) 是皮肤限局性颜色改变,不隆起,也不凹下,可见而不能扪着。直径大于3~4cm的斑称斑片,根据斑的色调性质可分为: ①红斑: 是由于真皮内特别是乳头层的血管扩张及轻度炎性反应所致,压之可退色。红斑可以是生理性的,如羞愧或愤怒而引起的面部红斑,但多数是病理性的,如固定性红斑。②紫癜: 是皮肤或粘膜的小血管中血液渗出而淤积于组织内的表现。先是鲜红色斑点、指压不退色,以后变紫而转青,最终成青黄色而消失。直径在2mm左右,呈点状的称瘀点,较大的称瘀斑,可略高出皮面。出血较多而形成瘤状隆起则称血肿。③脱色斑: 是由于色素全部脱失或部分减少而引起,若颜色仅浅于皮肤,可称为浅色斑或色素减退斑。脱色斑可以是原发的,如先天性白化病及白癜风等; 也可以是继发的,如银屑病痊愈后的暂时性色素减退斑。④色素斑或称色素沉着: 为黑色、浅黑色、灰色或褐色等境界分明或不清楚的斑。可为原发的或继发的,其形成原因可由于黑素增多(如雀斑或皮炎后),真皮内含铁血黄素沉着,金属色素沉着(如金质、银质等)或异物色素沉着(如纹身)等。

丘疹 是高出皮面的实体性隆起,直径在1cm以内,呈圆形、多角形或椭圆形。丘疹可为原发,亦可由斑疹转变而来。可自行消退,也可转变为水疱、脓疱或糜烂面。丘疹大多数由于皮肤炎症浸润引起,少数由于代谢异常引起,如黄疣、胶样粟丘疹、皮肤淀粉样变等。斑丘疹: 是轻微隆起而表面平坦的丘疹。其发生的机理是斑疹向丘疹转化不全的结果,常见于多形性红斑等。

丘疱疹 丘疹顶端有水疱形成的称丘疱疹,由于丘疹表皮内细胞间水肿显著,部分向水疱转化所致,常见于湿疹、丘疹性荨麻疹等。

水疱 是高出皮面内含浆液的限界性腔隙,直径小于1cm,大于1cm的称为大疱。水疱和大疱按其形成位置可分为表皮内和表皮下(即表皮与真皮之间)两大类。大多数水疱的形成是由于炎症反应的结果,如细菌、病毒、寄生虫(疥虫)或变态反应引起的炎症,亦可因棘细胞间粘合物质的溶解破坏(如天疱疮); 基底膜变性 (如疱疹样皮炎、卟啉症)等引起。

血疱 是指含有血液的疱,常呈红色或紫红色、陈旧的带黑色。血疱可因创伤,出血性疾患(如紫癜)、变应性炎症(如变应性血管炎)以及肿瘤疾患(如皮肤白血病)引起,由于真皮浅层的血管被破坏或血液成分的改变导致疱液有血液成分。

脓疱 是含有脓液的疱,可以原发,也可以由水疱继发。脓疱的形成大多由于化脓性细菌感染所致,少数由于机体的变应性引起,有的原因还不明确。但在组织学上,都有明显的粒细胞浸润并伴有组织的变性、液化和坏死。脓疱一般为黄白色,由绿脓杆菌引起的则带绿色。脓液的主要成分是液化坏死组织及受损的白细胞。

结节 为位于真皮内或皮下组织的限局性实质性损害,圆形或类圆形,可高出皮肤表面或位于皮下仅能扪及,可自米粒至樱桃大,触之较硬。有的结节初起时可仅能扪及而不能见着,在发展过程中逐渐高出皮面。结节吸收消退后可无痕迹,或仅有表皮轻度萎缩,但如破溃则留下疤痕。结节可分为炎性和非炎性两类,炎性结节的炎症病变较深,主要在真皮及皮下组织,如结节性红斑,瘤型麻风及深部霉菌性结节。非炎性结节如寄生虫(如猪囊虫、肺吸虫),异物沉积(如黄瘤),良性肿瘤及恶性肿瘤所引起的结节。

风团 是一种发病急,消退快的一过性限局性皮内水肿,一般在24小时内消退,不留痕迹。常见于荨麻疹,大多由于变应性引起。其病变主要在真皮上中部,由于毛细管的迅速扩张,通透性增加,致有大量的组织液渗透至血管外,引起水肿。水肿压迫血管,故使风团初起常呈苍白色,水肿减轻时则为红色。风团引起的细胞反应较轻,至少经过1小时后始有血管周围的单核细胞,嗜中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞的浸润。

肿瘤 是指发生于皮内或皮下组织的新生物,大小不一,包括良性及恶性。

斑块 为实体性略微隆起或扁平的损害,呈圆形或不规则形,触诊时有硬或浸润感,可由丘疹或结节扩大或由多数丘疹或结节互相融合而形成。前者如卡波济肉瘤,后者如环状肉芽肿。

囊肿 是真皮内或皮下组织之腔状结构,内含液体或半固体,呈圆形或椭圆形。小的囊肿触诊时颇似结节,大的则有囊性感觉。皮肤囊肿常因皮脂腺或汗腺被阻塞而形成,如皮脂腺囊肿及汗腺囊肿,亦可由寄生虫所致,如包囊虫病。组织病理上,囊肿常有囊壁,多数囊肿的囊壁由上皮细胞所组成如皮脂腺囊肿,汗腺囊肿,表皮囊肿,有的则由结缔组织形成,如皮肤包囊虫病,粘液性囊肿等。

鳞屑 如表皮角质层的脱落。在正常情况下,由于新陈代谢,表皮角质层不断脱落,因非常细小,不易察觉。当皮肤有炎症或干燥异常时,表皮因角化过度或角化不全,或当表皮内水疱干燥时,即产生可见的鳞屑。细小者如粉状、糠粃状,如见于汗斑的鳞屑;大者可呈片状,如见于剥脱性皮炎及猩红热的表皮剥脱。组织病理上,鳞屑可由角化不全或角化过度引起,前者如银屑病,后者如鱼鳞病。

皮肤损害的渗出液包括血浆、血液、脓液等干燥后即成为痂。痂中可掺有上皮细胞、脂类物、细菌、霉菌、药物等。痂常发生于脓疱干燥以后,或发生于糜烂、创伤、溃疡及表皮剥蚀的表面,根据其组成内容可分为①脓痂: 呈蜜黄色、较厚,常见于化脓性细菌感染如脓疱疮; ②浆液痂: 呈淡黄色,较薄,常见于湿疹皮炎的糜烂面;③血痂: 呈黑色,见于出血时。

糜烂 指粘膜或皮肤表皮的浅表性缺损,露出潮红,湿润面,无明显的凹陷,其面积大小和形态不一,愈后不留疤痕。糜烂的形成可由于: ①水疱、大疱或脓疱破裂后,如癣的水疱、天疱疮的大疱以及脓疱疮的脓疱等破裂后;②痂皮的脱落如渗出性湿疹表面覆盖的痂去除后; ③丘疹因搔抓或其它伤害而致表皮破损,如遗传过敏性湿疹,接触性皮炎等抓破后;④长期浸水、频繁摩擦,如浸溃糜烂型皮炎。

溃疡 是皮肤粘膜的局限性缺损而出现的凹陷,病变累及皮肤或粘膜下真皮或甚至皮下组织。溃疡表面可有浆液、脓液和坏死组织或痂皮覆盖,以后溃疡面由肉芽组织生长修复,愈后留有疤痕。溃疡的形状、大小、深浅随其引起的原因和发展的情况而异。引起溃疡的常见原因有: ①组织损伤如机械损伤、烧伤、冻伤、强酸强碱灼伤等; ②血液循环障碍如血栓形成;③感染如细菌、霉菌、螺旋体等; ④神经营养障碍、代谢紊乱及肿瘤等。抓痕 是搔抓引起的线状表皮损伤,其上可有血痂,常见于瘙痒症或其它瘙痒性皮肤病。抓痕仅伤及表皮及乳头部者,愈后不留疤痕。

裂隙 是皮肤线形裂口,常深达真皮而有疼痛及出血。裂隙多见于四肢末端,孔周,特别是关节伸面活动性较大的部位,如手指、手掌、足跟、口角、耳根、肛周等处。裂隙常因皮肤有炎症浸润或过度角化而失去弹性及延伸性时,加上外力作用而形成。引起的因素很多,主要有:①经常接触溶解脂肪或吸收水分或碱性的物质; ②患慢性皮肤病如手足癣、慢性湿疹、口角炎等;③因工作关系,皮肤长期受到摩擦和压力,致使局部角化过度、弹性减退;④冬季寒冷吹风,局部汗腺,皮脂腺的分泌减少。

皮肤萎缩 是一种进行性皮肤病变,可分为表皮萎缩、真皮萎缩或两者同时存在。表皮萎缩可见表皮变薄,呈半透明似羊皮纸状,并失去正常纹理;真皮萎缩是乳头层及网状层的结缔组织减少,皮肤变薄,但纹理正常。组织病理上,表皮萎缩多半是由于上皮细胞的数量减少,而很少是细胞本身的缩小,有时表皮仅留下2~3层细胞,同时钉突消失变平。真皮萎缩是由于结缔组织特别是弹力纤维的破坏,因而真皮中结缔组织的成分减少,致整个真皮的厚度变薄。皮肤萎缩常同时伴有附属器官的萎缩。造成皮肤萎缩的原因很多,任何原因引起皮肤营养障碍时,均可发生皮肤萎缩,常见的原因有: ①先天性因素: 如先天性皮肤发育不全;②牵拉或机械因素:如妊娠纹;③炎症: 如萎缩性肢端皮炎、皮肤异色症、结核样型麻风等引起的继发性皮肤萎缩; ④放射线。此外,尚有原因不明的萎缩。

苔藓样变 是限局性皮肤增厚、粗糙,表面纹理加深、增宽,将患处分成许多菱形或多角形的分格。常是某些慢性瘙痒性皮肤病如神经性皮炎的表现。苔藓样变的组织象为慢性皮炎的表现,角化过度中间有少部分角化不全,棘层肥厚,可有轻度海绵形成,钉突规则性延长,乳头伸长加宽,真皮内除慢性炎症浸润外,并有较多成纤维细胞,甚至乳头内有纤维性变。

疤痕 为溃疡愈合后填补的新生结缔组织和表皮,其表面平滑、无毛发、无皮沟、亦无弹性,新鲜者呈褐黄或褐红色,陈旧者呈皮肤色或灰白色。疤痕组织象为胶原纤维的增殖上覆以萎缩的表皮。早期成纤维细胞数量中等,至晚期则减少或缺乏,而胶原纤维束则增生,变宽,变长,成规律性成层状或互相缠绕,皮肤附件缺乏或萎缩。临床所见的疤痕有3种: ①平滑疤痕: 为一般损害愈合的疤痕,与皮肤等平,亦不凹下; ②萎缩性疤痕: 略低于正常皮肤,触之柔软,如结核、梅毒的疤痕;③肥厚性疤痕或称增生性疤痕; 高于皮肤表面,但它只在疤痕的面积上增殖肥厚,不向四周扩展。

毛细管扩张 是指皮肤或粘膜表浅的毛细管、细静脉或细动脉呈持久性扩张、表现为红色斑点状、线条状或树枝状,指压可退色。呈星芒状的称为蜘蛛痣。长期风吹受冷、受热可引起面部及暴露部位的毛细管扩张,多见于海员、运动员、农民、炊事员等,是由于真皮中胶原和弹力纤维变性,减少了血管支撑组织所致。某些先天性或后天性疾病如遗传性出血性毛细管扩张症、匐行性血管瘤、酒渣鼻、放射性皮炎、慢性日光性皮炎、肝硬化等均可出现毛细管扩张,甚至是蜘蛛痣。长期外用强效皮质激素,特别是用于面部时可产生毛细管扩张及皮肤萎缩。


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  • 发布时间: 2012-12-17
  • 更新时间: 2012-12-17

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