马尔堡病毒病和伊博拉出血热都是由病毒引起的出血热。马尔堡病毒首次于1967年在西德马尔堡发现并分离出病毒，故分别名为马尔堡病毒病和马尔堡病毒。伊博拉病毒于1976年首先从扎伊尔一条名伊博拉的小河附近的病人分离出，故名。伊博拉出血热与马尔堡病毒病极为相似，除血清学、免疫学有差别外，其他方面差别不大。

马尔堡病毒病的最初病人是西德马尔堡制造婴儿麻痹疫苗实验室的工作人员，由于接触来自乌干达的非洲绿猴血或组织而发病;同时，在西德的法兰克福和南斯拉夫的贝尔格莱德也先后发生了由非洲绿猴引起的同样病人。1975年和1980年分别在南非和肯尼亚发生了该病的自然感染，经血清学检查与电镜检查证实为马尔堡病毒病。

两个病的临床特点相象。潜伏期4～9天，平均7天，最长可达16天。起病突然，最初是发热、头疼、关节疼、肌痛。病人嗜睡。在发病第5天常出现斑丘性皮疹及胃肠症状，多为腹泻(96%)，其次为呕吐、口干、咽炎、胸痛、干咳。严重病人还有多部位出血如便血、呕血，而一般性出血即使是轻病人也较常见。孕妇常发生流产和大量子宫出血。病人多易激动，只有个别病人出现黄疸。病人多在第4至10日死于休克。恢复慢，食欲完全丧失，使病人非常虚弱。

除骨胳肌、肺脏和骨胳外，几乎所有器官都有局灶性坏死，常常没有或很少炎症反应。坏死最严重的是肝脏和淋巴系统，实质细胞比间质细胞坏死更严重。

肝细胞实质性坏死病灶有时融合，肝小叶坏死比较广泛，不限于某特定部位，主要有嗜伊红细胞胞浆变性，形成一种类似Councilman小体的小体，并有细胞核溶解。肝脏的基本结构不变，炎症反应很小，在坏死处及其附近Kupffer细胞变大，常常含有PAS阳性颗粒。

在淋巴系统中除滤泡坏死外，脾脏的红髓、淋巴结的髓质也有细胞的丧失，还包埋着嗜伊红性小颗粒。发病后期增加了浆细胞和单核细胞浸润。这类细胞浸润也见于胃肠粘膜中。

主要病理生理学表现是出血素质，肾脏肾小管功能障碍和弥散性血管内凝血，后者是休克的主要原因。

马尔堡和伊博拉病毒病的诊断在于临床典型症状如发热(39～4⁰℃)、肌疼、呕吐、腹泻、皮疹、出血、虚脱等。白细胞和血小板减少SGOT和SGPT上升、低血蛋白;蛋白尿。ECG示出心肌炎和心肌损害。在发病的前5天要和伤寒、疟疾相区别。临床诊断只能诊断出血热而不能做确诊。确诊则靠病毒学、血清学等特异性诊断。

病毒学诊断。用急性期病人血清作电镜检查，可查出马尔堡病毒样的颗粒。将急性期病人血块或尸检器官块碾碎，脑内或腹腔注射乳鼠或新断乳小鼠，动物分别在4～5天和7天死亡;或腹腔注射豚鼠，4～7天发热，12天死亡。

取动物肝脏作超薄切片，用电镜检查，找出病毒颗粒。也可将材料接种Vero细胞(头几代的)，3～7天出现部分细胞病变，11天出现全部病变，如用电镜每日检查病毒，可能在细胞病变出现以前，看到病毒颗粒。用已知抗血清作荧光抗体试验可以检出和鉴定病毒。

用病人急性期和恢复期血清做免疫荧光试验，抗体有4倍以上的滴度升高也可以做出诊断。

这两个病的主要治疗方法是对症、支持疗法，包括体液和电解质的平衡和治疗出血。也有人用血浆除去术治疗病人。恢复期血清曾在这两种病人中都试用过，但效果如何，尚待进一步证实。英国Porton一个实验室工作者受了实验室针刺感染发病，用恢复期血清治疗未有死亡。干扰素治疗也正在试验阶段。