芥子气是糜烂性毒剂的主要代表，其化学性质较活泼，芥子气染毒皮肤及粘膜时，可产生组织炎症、坏死等病理变化，并能自局部吸收至体内。原形芥子气在体内存留时间很短，一部分经体内代谢变为无毒或低毒物，一部分与体内DNA等生化成分起烃化反应，引起机体功能紊乱。淋巴造血组织、肠粘膜上皮组织及睾丸造精组织对芥子气较为敏感，是芥子气吸收中毒的主要损伤部位。体内代谢途径 芥子气在体内有多种代谢途径。芥子气可与脱氧核糖核酸(DNA)、核糖核酸(RNA)、某些蛋白质、酶等起反应，形成烃化产物。芥子气也可直接与谷胱甘肽作用成结合体排出体外，或在机体内经水解、氧化等反应后产生硫代二乙醇、芥子亚砜、硫代二乙酸、硫代二乙酸砜等代谢产物以及这些化合物与谷胱甘肽或半胱氨酸的结合体。少部分芥子气可转变成羟乙磺酸、磺基醋酸及无机硫酸盐等。原形芥子气在体内存留时间很短，狗交叉循环实验证明血液中游离芥子气存留时间不超过半小时，在体外37℃血液中半水解时间为十几分钟。

对核酸的作用 芥子气是一种烃化剂，可与体内多种生化成分起烃化反应，如核酸、蛋白质、酶等。溶于水中的芥子气可以迅速解离，形成锍离子。带有锍离子的芥子气在化学反应上极为活泼，与体内生化成分的亲核基团或碱基起反应，形成烃基取代氢原子反应或烃基加成反应。

核酸对芥子气很敏感，芥子气与核酸作用的速度很快，相当于芥子气本身水解的速度(37℃，半水解期为3min)。烃化作用点主要为核酸中鸟嘌呤的N-7位置。芥子气为双功能烃化剂，有两个烷基链，除以单臂结合方式形成7-β-羟乙基硫代乙基鸟嘌呤衍生物外，尚可以双臂结合形成双(鸟嘌呤-7-乙基)硫醚衍生物。双臂结合时，芥子气可与DNA分子中两条配对链上的鸟嘌呤形成交叉联接(链间或链内)，引起DNA分子结构扭曲，影响两条配对链的正常裂开及半保留复制，使细胞有丝分裂受到障碍，影响细胞增殖。当7-羟基鸟嘌呤从核酸链上分解下来时，可引起糖-磷酸链断裂，DNA分子裂解，严重影响细胞功能。除鸟嘌呤基外，腺嘌呤及胞嘧啶上的氮原子以及链上的磷酸基等也可以与芥子气起烃化反应。芥子气对RNA的作用机理与DNA类似，主要作用点也是鸟嘌呤的N-7位置。RNA被芥子气烃化后影响氨基酸摄合，导致蛋白质代谢紊乱。

对细胞的作用 芥子气损伤细胞的机理与一般物理因素和其他化学毒物的迅速杀死细胞的作用不同，对细胞内成分的作用迅速，但引起细胞的死亡则需要经过一段时间，此点与染毒后临床上存在潜伏期的现象相一致。增殖旺盛的组织细胞对芥子气最为敏感，如淋巴细胞、造血细胞、肠粘膜上皮细胞和睾丸造精细胞等。增殖细胞在不同生长周期对芥子气的敏感性也不一致。细胞生长周期可分为合成前期(G₁)、核酸合成期(S)、合成后期(G₂)及有丝分裂期(M)。芥子气对多种生物细胞有丝分裂的抑制作用，可涉及细胞分裂的全部过程，但其中S期及G2期较为敏感，M期则相对不敏感。芥子气抑制细胞有丝分裂，引起细胞染色体损伤，包括染色体断裂和染色体桥形成，剂量大时出现细胞的核碎裂、核崩解和细胞死亡等现象。

对组织的作用 芥子气接触机体组织后，由于细胞的死亡，可引起组织炎症、坏死和后期的修复反应。其过程发展缓慢，易产生继发性感染。早期表现为以浆液渗出为主的炎症，毛细血管通透性增强，组织呈严重的水肿，疏松的组织更为明显。后期毛细血管被动扩张，渗出的中性白细胞伴同组织一起崩解。损伤严重的组织形成凝固性坏死，坏死区早期不易辨认。坏死组织外周肉芽组织形成缓慢。一般坏死组织难于脱落，所以修复的时间延长。

对生理功能的作用 芥子气可自染毒局部经吸收至体内，导致机体生理功能紊乱。吸收中毒的轻重决定于芥子气进入机体的剂量，机体不同组织损伤的轻重主要决定于组织细胞功能活动的状态。细胞分裂活跃、代谢旺盛的组织，如淋巴造血组织、肠上皮组织及睾丸造精组织对芥子气较为敏感。这就决定了芥子气吸收中毒的特殊损伤部位。淋巴组织，包括脾脏、淋巴结、胸腺和肠壁淋巴，发生损伤较早，表现为淋巴细胞大量迅速消失，有时可见到淋巴细胞核碎和核溶。中毒后这些淋巴器官常呈萎缩和减重;造血组织，在骨髓中可见造血细胞破坏和消失，留下少数原始造血细胞、网状内皮细胞和血窦等，呈现一片荒芜景象。处于不同增殖分化状态的血细胞的耐受性不同，幼稚细胞最敏感，趋向成熟的血细胞其次。造血干细胞对芥子气很敏感，造血干细胞受损伤就会影响造血组织内原始幼稚细胞的数量，最终影响到末梢血液中各种血细胞的数量，外周血液中白细胞数迅速下降，包括粒细胞和淋巴细胞，以淋巴细胞更为敏感。中毒较重时还能看到红细胞和血小板的减少; 消化道的损伤以小肠隐窝细胞最敏感，回肠较严重。粘膜上皮和腺体细胞出现核浓缩和碎裂，绒毛呈水肿和坏死，粘膜大片脱落，伴有固有层及粘膜下的炎症及出血。由于肠粘膜的剥离脱落，肠粘膜屏障缺损，大量体液自肠壁渗出，腹泻、便血、水分丧失，电解质平衡紊乱及肠腔腐败物、毒素的回吸收，严重者可导致休克。肠腔中细菌或毒素进入血液，可导致败血症或毒血症;睾丸的曲精管上皮可见到核碎、崩解和坏死的改变;中枢神经组织可呈现“中毒性脑病”的改变，神经细胞中可见到有尼氏小体溶解及空泡等变化，临床上可见到较多神经症状。

动物实验中，超致死剂量芥子气中毒时，早期出现兴奋和惊厥，并有副交感神经系统兴奋症状，如唾液分泌增加，肠平滑肌痉挛等。中毒症状发展迅速、剧烈，往往导致中毒当天早期死亡，但在临床极少见，仅在动物中毒模型上出现。

中毒迟发损伤 芥子气局部损伤恢复后，容易发生过敏现象，非特异刺激有时可引起眼或皮肤的炎症复发，如眼的迟发性角膜炎等。严重中毒可致较长期的代谢障碍、食欲不振和营养不良，极度消瘦，即所谓“芥子气恶病质”。芥子气及氮芥是较强的细胞诱变剂，损伤组织迟发的细胞突变和癌变不容忽视。