神经性毒剂中毒死亡者大多为急性死亡，毒剂吸收后迅速引起功能性伤害致死，器质性改变甚少，由于平滑肌痉挛，腺体分泌增多、窒息、缺氧及循环障碍等，导致一些病理形态改变。亚急性死亡者可查见部分脏器营养不良性改变。

根据动物尸检观察到体表常保持死前的体征。皮肤粘膜呈紫绀色，瞳孔缩小，两侧或不等大。口鼻腔有大量分泌，外阴部有便溺遗留。如死前有惊厥，尸僵发生较快，常显肢体挛缩和驱体角弓反张。染毒局部的皮肤及粘膜可见轻微的充血和水肿。新鲜尸体偶见肌肉颤动。

窒息常为直接死因。呼吸道充满泡沫状粘液。易查见肺不张，偶见肺气肿和水肿的小区。胸膜可见轻度的出血。镜检可见支气管和小支气管平滑肌挛缩，导致管腔狭窄，粘膜上皮弯曲成皱襞，似卷花状。肺泡膨胀不全，伴有代偿性气肿，肺泡间隔毛细血管充血，偶见出血。心脏稍扩大，右心明显，左心常呈收缩状。心血因缺氧呈暗红色，解剖时心血暴露于空气逐渐转为鲜红色。心外膜和心内膜可查见出血点。亚急性死亡者可查见心肌的营养不良性改变;消化道由于平滑肌痉挛使肠管呈串球状。镜检可见肠壁平滑肌纤维有挛缩波状纹，粘膜和粘膜下偶见出血。胰脏包膜下和胰实质中常见出血斑。唾液腺排泄管腔中可见液体潴留。泌尿道因平滑肌痉挛使膀胱收缩呈球状，浆膜及粘膜表面静脉曲张。肝、肾在急性死亡者呈淤血。亚急性死亡者肝细胞和肾曲管上皮细胞呈营养不良性改变，包括浊肿和空泡性变，肝细胞中糖元消失，偶见点状坏死。肾上腺由于应激反应可见皮质细胞中类脂质减少或消失，髓质细胞中嗜铬物质减少或消失。中枢神经组织呈弥漫性淤血，偶见软脑膜和脑实质水肿，血管周围腔出血。神经细胞常显缺血、缺氧性细胞病变，表现为细胞的浓染、核浆分界不清和缺血性坏死，在大脑皮质和海马的Sommer区最为明显，偶见神经细胞的尼氏体溶解，胞浆空泡和结痂等改变。上述这些缺血、缺氧性细胞病变与中毒后较长时间的惊厥发作有密切的关系。

神经性毒剂中毒的一般病理形态均为非特异性损伤，而用胆碱酯酶组织化学技术检查中枢神经组织、横纹肌运动终板、某些植物性神经节、气管及支气管平滑肌、肠粘膜肌及皮肤竖毛肌等组织中酶活性，可以得到比较确切的诊断。但是必须标本新鲜，注意某些神经性毒剂抑制胆碱酯酶活性后，酶活性有自动恢复现象：VX中毒酶活性容易自动恢复，沙林次之，塔崩较慢，梭曼不能自动恢复，用此法判断梭曼中毒比较可靠。当神经性毒剂中毒后，毒剂被吸收到血液内并向全身扩散，往往查见组织中胆碱酯酶活性以小动脉为中心的区域性抑制图象，梭曼中毒最为明显。这种现象说明了中枢血流丰富的组织，如大脑皮质及某些神经核的胆碱酯酶活性抑制较重。中枢神经细胞内胆碱酯酶活性抑制后恢复迅速，而细胞外胶质、神经纤维束及毛细血管的酶活性恢复缓慢。周围组织中平滑肌及横纹肌运动终板上酶活性恢复也较慢。

用电镜结合胆碱酯酶组织化学技术，观察神经肌肉接头的超微结构，查见胆碱酯酶主要分布于突触后膜上，在突触前膜和突触间隙也有酶活性，胆碱酯酶活性受抑制引起突触后乙酰胆碱的积蓄和过度扩散，是神经性毒剂中毒导致胆碱能神经系统传导功能紊乱的基本原因。

某些有机磷杀虫剂可引起神经系统迟发损伤。有机磷农药丙氟磷(DFP)、三甲苯磷(TOCP)及丙胺氟磷(mipafox)中毒者可发生迟发性肢体瘫痪和有关神经部分纤维轴索变性及脱髓鞘的改变，动物实验中沙林可能会引起此种迟发损伤。某些有机磷杀虫剂和神经性毒剂急性中毒者经救治后，可能遗留某些精神症状，需继续治疗一段时间。