矽肺是长期吸入含有结晶型游离二氧化硅粉尘(矽尘)所引起的以肺组织纤维性病变为主的全身性疾病。矽肺是尘肺中发病快、病情严重、预后较差的一种，也是我国目前患病人数最多、危害性最大的一种职业病。过去，矽肺曾严重地威胁工人的健康和生命。新中国成立后，采取了一系列防止矽尘危害的有效措施，厂矿中粉尘浓度大幅度下降，不少厂矿长期达到或接近国家标准，矽肺的发病率显著下降。以辽宁省某硅石矿为例，矽肺发病率由1957年的13.7%下降到1975年的0.3%。部分厂矿已10～20年未发现新病例。

硅是地壳的主要组成成分之一。在地表16km以内的地壳中有25%是二氧化硅，约95%的矿石中含有数量不等的二氧化硅。因此，人们在从事各种生产劳动时接触二氧化硅粉尘的机会很多。矽尘危害最为严重的作业有采矿(煤矿和金属矿)，基建，筑路，开凿隧道，水利建设工程以及在石英粉、玻璃、耐火、陶瓷工业中含硅矿石的粉碎、碾磨、筛选和拌料，以及机械制造业中铸件的清砂、喷砂等操作过程。总之，凡从事矽尘作业者都具有发生矽肺的危险。矽肺发病较多的工种为矿山的凿岩风钻工、爆破工、支柱工、运输工，工厂的粉碎工、筛粉工、包装工、拌料工、喷砂工和清砂工等。

矽肺的发病率与接触矽尘的工龄、生产场所空气中粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅含量等有密切关系，个体因素也有一定影响。一般多在接触矽尘后5～10年发病，有的长达20年以上。从事高浓度、高游离二氧化硅粉尘作业而又缺乏有效防尘措施的工人中，也有经1～2年(甚至几个月)即发病者，称为快型矽肺。矽肺一经发病，虽调离矽尘作业仍可继续进展。有的在高浓度、高游离二氧化硅粉尘条件下工作数年，脱离粉尘时虽未发病，但经几年或十几年后仍可发生矽肺，称为晚发型矽肺。

矽肺的基本病理变化是以形成矽结节为主和有一定间质性纤维增生。肉眼观察，肺脏一般呈灰褐色，体积增大，重量增加，质地较硬，触摸肺表面有砂粒感或硬块感。肺脏切面可见到粟粒至鸡蛋大小不等的灰白色结节或硬块，境界分明，质地致密。在结节和团块病变周围肺组织多可见肺气肿。矽肺病变累及胸膜时，可见胸膜粘连、肥厚。肺门淋巴结增大，质地较硬，多有纤维性变。矽肺合并结核感染时，在大块融合矽肺病灶内或结节之间可见干酪样坏死，或形成大小不等的空洞。在显微镜下，典型矽结节呈圆型或类圆型，纤维呈同心圆排列，类似葱头切面。因纤维化程度不同，在结节周围和纤维束之间可见数量不等的矽尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞、网织细胞等。结节越成熟，细胞成分越少，胶原纤维越多，最后形成透明变性，甚至坏死形成空洞。矽结节以外的肺间质可见程度不等的纤维组织弥漫性增生，或可见气管和血管周围有纤维增生。

矽结节的形成大致有以下过程： ①吸入肺泡内的矽尘颗粒被巨噬细胞吞噬后，形成尘细胞团。在石英的作用下，尘细胞变性、坏死，石英游离于肺组织内又被新的巨噬细胞吞噬。如此一再反复，形成以成纤维细胞为主，与尘细胞、淋巴细胞、浆细胞等细胞成分以及少量网状纤维组成的细胞性结节。②随后，结节中网状纤维逐渐增多、增粗、出现胶原纤维，进而胶原纤维膨大变粗，细胞成分减少以至消失，结节全部胶原纤维化，呈现透明变性，形成典型的矽结节。③随着结节逐渐发展增大，相邻结节互相融合，形成更大的结节，进而发展成为大的纤维团块。

近几十年来，虽先后提出过机械刺激说、化学中毒说、硅酸聚合说、表面活性说、免疫说等等，但均未能全面阐明矽肺发病的确切机理。近十几年来，研究了巨噬细胞吞噬矽尘后破坏的原因，及其破坏过程与纤维化的关系方面的问题。有人认为二氧化硅致纤维化能力与表面的硅醇基团有关。硅醇基团是产生矽肺免疫的活性部位，它可与体内组织中的物质形成氢链，进行氢的交换或电子传递，进而产生病理反应。另一方面，通过二氧化硅与巨噬细胞的作用的研究，发现石英尘被巨噬细胞吞噬后，在细胞内形成吞噬体，胞浆内初级溶酶体增多，并与之结合成次级溶酶体以消化石英颗粒。由于石英表面的硅醇基团与溶酶体膜上的磷脂结合而破坏溶酶体膜的选择通透性，以致溶酶体膜破裂，各种水解酶释放入胞浆中，促使尘细胞破坏死亡。至于巨噬细胞破坏后与肺组织纤维化的关系，则认为巨噬细胞受石英的作用崩解死亡后释放出致纤维因子及类脂因子，前者刺激成纤维细胞产生胶原，后者刺激肺内外巨噬细胞的增殖和成熟，由于巨噬细胞不断地破坏，胶原逐渐增多。由于矽肺病人血清中某些免疫球蛋白的增高，以及矽肺玻璃样变组织成分与免疫因素所引起的肺组织淀粉样变相似，曾以为矽肺发病机理中有免疫因素参与。但矽肺免疫的特异性迄今尚未得到证实，因此，目前多数学者认为矽肺发病中存在非特异性免疫反应。矽肺患者对结核的易感性与肺组织破坏及免疫反应有关。

矽肺早期临床症状多不明显，如矽肺合并其他病症，或随病情进展可出现多种症状。症状轻重与肺内病变程度并不完全平行。气短是最早、最常见的症状。早期患者在重体力劳动或上高坡时出现; 病情较重者轻劳动时即可出现; 病情严重或有并发症者，安静时也感呼吸困难，甚至不能平卧。胸闷、胸痛出现较早。开始时病人感胸闷，呼吸不畅或有胸部压迫感; 有的病人感胸部隐痛或针刺样痛，疼痛与呼吸和体位无关。晚期病人因胸膜病变严重反而胸痛减轻，但出现紧迫感或沉重感。咳嗽、咯痰往往加重。除呼吸系统症状外，晚期矽肺和伴有并发症者往往有食欲减退、体重减轻、衰弱、盗汗等症状。合并肺气肿者可出现相应体征。矽肺合并肺部感染时，两肺可闻及干、湿性啰音。晚期矽肺合并肺心病或心力衰竭时，可见到一系列相应体征。矽肺患者血、尿常规检查多在正常范围。早期红细胞沉降率多属正常，晚期则有时超过正常，如超过20mm时，须注意是否并发肺结核等。矽肺患者血矽、尿矽波动范围较大。血清白蛋白减少，球蛋白增高，球蛋白中以α2及γ增高多见。至于血清铜蓝蛋白、溶菌酶、氨基己糖、粘蛋白、尿羟脯氨酸以及免疫球蛋白等虽各有不同程度变化，但这些指标均无特异性，尚不能用于临床诊断，目前多用于判断疗效时的参考。早期矽肺病人肺功能多无明显变化，晚期矽肺或合并肺气肿时，可见肺活量、第一秒时间肺活量、最大通气量有不同程度下降，残气及残气量占肺总量百分比增高，肺换气功能多有改变。肺通气功能损害一般不甚明显，与胸部X线片显示的病变不完全一致，作为矽肺早期诊断指标意义不大，可作为矽肺病人劳动能力鉴定、病情和预后判定的参考指标。

胸部X线片检查是诊断矽肺的主要方法。X线表现主要为结节阴影、网状阴影、大块融合病灶，其次为肺门改变、肺纹理改变、胸膜改变等。

结节阴影是矽肺特有的征象，多出现在中、下肺野，尤以右侧为多，以后逐渐扩展至全肺野。典型结节在胸部X线片上呈散在、孤立的阴影，多为圆形、类圆形或不整形、密度高，边界比较清楚，周围肺野一般清晰，个别患者可出现结节钙化。结节大小不等，一般直径为1～5mm，但同一胸片上其大小比较一致。矽肺早期，一般结节较小，数量较少，密度较低，随病变进展，结节逐渐增大、增多、增密，表现典型。

网状阴影是肺间质纤维化互相交织而成的阴影，X线所见又有细网和粗网之分。细网有如毛发交织阴影，为细血管、细支气管和肺泡周围的纤维组织增生。粗网是由较粗纤维条索交织而成，为小血管、小支气管、小叶周围纤维化的表现。网状阴影多出现于中、下肺野，尤以外侧带为多，交织出现于肺纹理之间，但又与肺纹理无联系。早期矽肺网状阴影较细，晚期则较粗乱。细网密集时，肺野朦胱不清或呈“毛玻璃”样混浊。网状阴影间可见泡性肺气肿，呈现“白圈黑点”影象。网状阴影在含硅量高的粉尘所引起的典型矽肺胸片上并不多见。

大块融合病灶为晚期矽肺的征象，主要是由矽结节的纤维增生而形成。初期结节在肺内局部聚集，进而互相靠拢、连结、融合而形成团块，融合块中部密度较深，边缘较淡，周围结节仍隐约可辨。随病变发展，密度渐趋均匀，轮廓渐趋清楚，成为界限清晰、密度增高的大块致密阴影，融合团块可单个或多个出现。团块影多见于两肺上野外侧带，有时呈对称的翼状或八字形。团块直径可从2cm到数厘米不等，周围可见明显肺气肿。这种团块往往向上收缩，心脏可被牵拉移位。

肺门阴影扩大，密度增高，有时可见明显增大的淋巴结阴影。部分病人可有肺门淋巴结“蛋壳样钙化”。

肺纹理改变，于矽肺早期肺纹理增多、变粗、边缘模糊，延伸至肺野外带。随着病变进展，肺纹理呈现粗细不匀、扭曲变形、紊乱、断裂以至完全消失。

胸膜改变，于矽肺晚期可见胸膜肥厚及粘连，肋间隙变窄，肋膈角消失，气管移位及纵隔心包粘连等征象。

矽肺的主要并发症有肺结核、肺部感染、肺心病和自发性气胸等，以肺结核为最常见。并发率随矽肺病期进展而增加。矽肺合并肺结核可加速矽肺病变恶化，是矽肺病人死亡的一个主要原因。一般认为矽肺易于并发肺结核可能与下列因素有关：矽肺病人抵抗力降低，易于感染肺结核; 二氧化硅增加结核菌的毒力和活性，降低机体对结核菌的防御能力; 肺组织广泛纤维化导致局部缺血、乏氧，有利于结核菌的生长和播散。矽肺并发肺结核、肺部感染、肺心病、自发性气胸等，除矽肺的临床所见外，一般均可有相应的症状、体征和X线表现。

矽肺的诊断： ①有详细接触矽尘作业史，要了解作业点的矽尘浓度，粉尘中游离二氧化硅含量以及接触矽尘的工龄; ②质量良好的胸部X线片上有符合矽肺诊断标准的改变，并排除其他疾病可能; ③参考相应的临床症状、体征(呼吸功能)和实验室检查材料。我国现行矽肺诊断标准是根据1963年卫生部、劳动部、全国总工会颁布的《矽尘作业工人医疗预防措施实施办法》，由各地区矽肺诊断小组具体掌握，分别读片，集体诊断。

矽肺确诊后，应将患者立即调离矽尘作业。根据健康情况，安排适当工作或疗养。合理的生活制度，适当的营养和体育锻炼能提高身体的抵抗力，预防感染和减少其他疾病。矽肺目前尚无理想的治疗方法。我国1964年合成的克矽平(聚-2-乙烯吡啶氮氧化合物)，动物实验证明有抑制实验性矽肺发展的作用。1967年临床试用，部分病人X线可见有延缓和抑制矽肺病变进展的作用。近年有些药物如柠檬酸铝、山梨醇铝、黄根、磷酸哌喹或羟基磷酸哌喹、汉防己甲素等正在临床试用研究中。

预防矽肺的关键是做好防尘、降尘工作。我国在预防矽肺的长期工作中，总结出了八字综合防尘经验，其内容包括技术改革、湿式作业、密闭尘源、通风除尘、个人防护、设备维修检修、定期测定空气中粉尘浓度、大力开展宣传教育、接尘作业工人就业前和定期体格检查等，是预防矽肺有效的好经验。应根据各厂矿的具体条件，选择相应的技术措施，如矿山主要以湿式凿岩标准化，有组织通风及放炮前后冲洗巷道岩帮等; 工厂以技术改造，尽量采用密闭抽尘措施，抽出粉尘应净化回收处理，以免污染大气; 小型企业执行五轻(轻倒、轻筛、轻拿、轻放、轻拌)、二湿 (湿抹、湿扫) 的防尘操作制度，正确使用个体防护用品等，均收到很好的防尘效果。参阅“尘肺的预防”、“通风除尘”条目。

对接触粉尘人员执行预防性及定期性体格检查，参照中华人民共和国卫生部、劳动部、中华全国总工会1963年7月15日修订公布的 《矽尘作业工人医疗预防措施实施方法》第6～14条进行。

车间空气中粉尘最高容许浓度： 含有10%以上游离二氧化硅的粉尘(石英、石英岩等)为2mg/m3，含有80%以上游离二氧化硅的生产性粉尘宜不超过1mg/m³。