精神分裂症,旧称早发痴呆,是最常见的一种精神病。病因未明。好发于青年期,男女两性发病数相似。据上海市部分地区调查,年发病率为20~40/10万。主要症状为思维障碍、情感失调,以及脱离现实的行为,幻觉、妄想也很多见。病程长短不一。经及时和合理的治疗后约2/3以上的病人可获得不同程度的好转。
在古代医籍中,虽然很早就有类似精神分裂症的记载,并未把本病与其他精神病明确地区分开来。法国医生Morel(1856) 描述了一个少年期发病以后进入衰退的病例,首先使用了“早发痴呆”这一名称。以后,Kahlbaum(1868)描述了紧张症(catatonia)的病例,Hecker(1870)报告了青春期痴呆(hebephrenia)的病例,当时认为这些都是不同的疾病。1898年,德国医生Kraepelin根据细致的临床及病程观察,把紧张症、青春期痴呆及妄想痴呆(paraphrenia)归并成一个疾病单元,称为早发痴呆,并认为本病的特点是发病年龄早(早发),最后导致精神活动衰退状态(痴呆)。但有许多医生认为,具有同样症状的病人不一定都是“早发”,也不一定都进入“痴呆”。1911年,瑞士精神病学家E. Bleuler提出“精神分裂症”一词代替早发痴呆,以临床症状表现而不是病程特点作为命名依据。这一名称以后被全世界广泛接受,沿用至今。
Bleuler于1911年在他的专著《早发痴呆或精神分裂症组》中,对精神分裂症下了这样的定义: “我们用‘早发痴呆’或‘精神分裂症’来称呼这样一组精神病,它的病程有时是慢性的,有时有明显的间歇性发作,而且可能在任何阶段稳定下来或好转,但决不能恢复到原来的状态。这种病的特征是表现一种特殊形式的思维、情感以及与周围世界的关系,而在其他疾病中不会有这样特殊的表现”。他又写道:“各种精神功能的‘分裂’,是精神分裂症的最主要特征”。
Kraepelin和Bleuler是精神分裂症历史发展上的两个突出人物。由于本病病因未明,所以他们在各自的定义中都没有强调病因概念。Kraepelin倾向于认为本病是由于自身代谢中毒引起的,而Bleuler则认为本病可能由许多原因引起,因此他称之为“精神分裂症病组”。
Bleuler在1933年出版的《精神病学教科书》第四版中,又把精神分裂症分为“过程性(process)”及“反应性(reactive)”两大组,认为前者主要是器质性的,后者多数是心因性的,两者在症状学上有许多相互重叠的地方。五十年代,Langfeldt等人又从预后的角度重新强调分为两组的重要意义,并提出“真性精神分裂症”和“精神分裂症样精神病”的命名,在国际精神病学界产生较广泛的影响。目前,对精神分裂症的概念还存在不同的看法,但多数学者仍采用Bleuler的概念。
病因和发病机制 精神分裂症的病因未明。有人认为本病的原因是遗传,其发病机制是代谢障碍;有人认为是心理、环境因素引起的;更多的人则认为是这两种因素相互作用的结果。由于精神活动的高度复杂性,关于精神分裂症的病因学研究,目前还处于积累资料的阶段。
遗传因素 早在十九世纪,人们就认为早发痴呆是由遗传因素引起的,以后积累的有关病人家族史调查的资料不断证实这一看法。Kallmann等发现精神分裂症的家族人员中,患精神病的成员要较一般居民多。其患病率见下表:
父 母 亲兄弟姐妹 庶兄弟姐妹(同父异母或同母异父) 亲堂(表)兄弟姐妹 子女(父母一方为精神分裂症) 子女(父母双方为精神分裂症) 侄、侄女,甥、甥女 孙儿、孙女 配偶 继兄弟姐妹(继父或继母带过来的) 一般居民 | 9.2% 14.2% 7.1% 2.6% 16.4% 39.2% 3.9% 4.3% 2.1% 1.8% 0.9% |
血缘关系越近,精神分裂症的患病率越高,说明本病有遗传性。但与本病患者无血缘关系的配偶及继兄弟姐妹(继父或继母带过来的子女) 的患病率亦较一般居民为高。
双生儿在遗传上具有更多的共同性,因此许多作者研究了精神分裂症双生儿的同病率问题,发现单卵者的同病率要较双卵高3~6倍,因为单卵者具有更大的遗传相似性。
为了进一步说明遗传因素的重要性,排除环境因素,有些作者还研究了寄养在正常人家庭中的精神分裂症患者的子女,发现这些子女的患病率要较寄父母的子女(在同一环境中长大)高得多。
根据本病发病形式、症状表现及预后好坏的多样性,人们认为精神分裂症的遗传方式很可能是多基因遗传,不大可能是单一基因决定的。
代谢因素 Kraepelin在提出早发性痴呆的命名时,就设想它的发病机制是一种代谢障碍,他称为“自体中毒”,但在当时尚无法直接证实。以后人们发现在动物或人身上注射某种物质,可以引起类似精神分裂症的症状,从而认为本病很可能是由某种代谢障碍引起。二十世纪五十年代以来,由于精神药物对精神病产生良好的疗效,人们又从药理作用的角度研究本病的发病机理,积累了许多资料,并提出了一些假说。
(1) 甲基转移(transmethylation)假说:有些物质,例如南美仙人掌毒碱(mescaline)有明显的致幻作用,而多巴胺(dopamine)发生O-甲基化后可能产生此种物质,因此Horley-Mason(1952)推测在精神分裂症患者体内可能存在某种甲基转移障碍,有致幻觉的甲基化代谢物蓄积。他指出,由于二甲基甲氧苯乙氨酸可以在动物身上引起紧张综合征,所以这是一种很值得研究的物质。但根据这一假说所进行的临床研究,得到的结论互相矛盾,所以未能最后证实。
(2)多巴胺假说: 许多治疗精神分裂症有效的药物都可以产生震颤麻痹综合征,说明它们可能影响脑的黑质纹状体系统功能,即它们可能作用于脑内的多巴胺。
六十年代初,有人设想精神药物有阻断多巴胺受体的作用。他们发现氯丙嗪、氟哌啶醇等药物可使脑内多巴胺代谢物增多; 而吩噻嗪的另一衍生物——异丙嗪则无此种作用,但它对精神分裂症亦无疗效。他们设想抗精神病药物首先是阻断了多巴胺受体,从而代偿性地增加了多巴胺的释放(通过反馈作用)。以后的研究证实了这一设想。也有些抗精神病药物(例如甲硫达嗪thiorida-zine,氯氮平clozapine)能治疗精神分裂症但不产生震颤麻痹综合征,有人认为这是由于这些药物具有强烈的抗胆碱能作用,因而预防了锥体外系症状的发生。
苯丙胺性精神病很象精神分裂症,临床上有时甚至难于鉴别。有证据说明这种精神病是由于脑内多巴胺对其受体的作用加强所致。在动物实验中,如果切断某些多巴胺的神经通路,就可以预防苯丙胺引起的行为异常。另外,在动物脑中注入多巴胺或阿朴吗啡(apomorphine,它能兴奋多巴胺受体),也可引起行为异常。
以上材料说明,阻断多巴胺受体可以治疗精神病,兴奋多巴胺受体可以产生精神病。这就引出了多巴胺假说:多巴胺能突触部位的活动过度在精神分裂症的发病机制中起重要作用。
多巴胺假说虽能解释精神分裂症的某些症状(例如刻板动作、偏执妄想、听幻觉等),但不能解释其他症状(例如淡漠、退缩等);有些间接证据说明,后者是与去甲肾上腺素能突触部位的活动不足有关的。脑内有一种酶(多巴胺-β-羟基化酶)可以将多巴胺转化成去甲肾上腺素,如果这种酶的功能受抑制,就可使多巴胺增多,去甲肾上腺素减少,说明这两种胺是密切相关的。有人发现精神分裂症死者的脑中这种胺的含量明显减少,但另外的研究却不能发现有明显减低。
以上两种假说只是对某些实验资料和临床现象作出一部分解释。除了上述生化假说外,有毒蛋白质——狂乱素(taraxein)假说,6-羟多巴假说,色氨酸代谢障碍假说,内啡肽假说等,也曾有过一定影响。然而,脑的代谢活动是很复杂的,近年来在神经递质、受体等方面的研究虽有了较大的进展,但可能还只是说明了复杂问题的一部分。
心理、环境因素 精神分析学派曾认为精神分裂症是由于幼儿期性心理发育障碍所引起,在发病机制上强调“内心的矛盾与冲突”。以后这一理论逐渐被放弃,而由“亲子关系论(parent-child relationship)”“母子关系论(mother-child relationship)”、“人际关系论(interper-sonal relationship)”等强调外界因素的理论代替了原先的力必多(libido)论。“关系论”认为精神分裂症是由人与人之间,特别是家庭人员之间的关系不协调所致。这种关系不协调,责任不全在病人,其他成员也有责任,因此,精神分裂症的治疗主要是精神治疗,不但要治疗病人本人,还要开展家庭治疗。精神分析学派的这些理论在我国并不受重视,但是在西方,特别是在美国,仍有大量的追随者。
据国外资料,精神分裂症在贫民区的患病率较高,因而认为本病与社会经济状态有关,也有人认为这是由于本病患者或具有此种素质者不善于竞争和经营,经济情况每况愈下,沦为贫民,流入贫民区,因而增加了其患病率。在我国,也发现部分地区之间精神分裂症的患病率有差异,但其差异原因尚待进一步分析。
在不少精神分裂症患者的病史中,均存在“精神刺激”。大多数学者认为精神刺激只是一种诱因; 有时所谓 “刺激”,不是引起疾病的原因,而是疾病的后果。因为在疾病早期,病人的行为紊乱不很明显,但已不能很好地处理工作、学习与生活,例如工作中不能完成任务,就可能受到批评,生活中不能处理好恋爱关系,就可能失恋,而受批评或失恋等“刺激”,可促使他的症状明朗化,因而被误认为是疾病的原因。总之,心理、环境因素参与了某些病人疾病的产生、恶化或好转,但不是精神分裂症的主要病因。
临床症状 精神分裂症的诊断是以临床症状为基础的,所以精神症状对识别本病具有决定性意义。
Bleuler将本病的症状归纳为基本症状和附加症状两大类。前者可出现于任何病人和疾病的任何阶段,但有时很轻微不易引起注意; 后者则仅见于部分病人和疾病的某一阶段,但往往较突出,较易被人觉察。Bleuler描述了九项基本症状,其中思维障碍、情感障碍、矛盾症状、内向性等四项是主要的。
基本症状 1. 思维障碍: 这是精神分裂症最主要的症状,其程度和形式都可各不相同。病人可以出现对词义的曲解和错用,例如病人可以完全忽略词的意义,仅因声音相同就把它联系起来(音韵联想); 还可以出现词义的转用,只根据词的表面意义而不结合环境去理解(例如医生问:“你心情沉重吗?”病人答:“是的,铁是沉重的”。);有时把两个或几个字缩合而构成一个新词(创新词)。
联想散漫,即前后概念之间缺乏有机联系,是精神分裂症很重要的症状。病人在谈话或文章中,虽然每个句子都可被人听懂,但前后联系起来却不知所云。联想中断、思维插入、思维被夺、思维播散也是本病的思维障碍表现。
抽象能力的障碍常表现为把抽象的(或象征性的)东西具体化(或只按字面理解)。这是精神分裂症常见的症状,但也可见于器质性精神病。两者的区别是: 前者没有智能障碍,而且对抽象的东西常加以独特的创造和曲解。2. 情感障碍: 表现为情感活动范围的狭窄,严重者可以达到淡漠的地步。还表现为情感反应不适切,即情感活动与当时的思维内容和处境不协调,这是很重要的症状,这种“不协调”就是精神活动“分裂”的表现之一。
3.矛盾症状(ambivalence):在精神活动中同时出现两种相反的倾向称为矛盾症状。Bleuler认为差不多所有的精神分裂症患者都有这种症状,不过轻重不同而已。实际上,轻度的、一时性的模棱两可不仅见于本病,亦见于正常人,但严重的矛盾症状则为精神分裂症的特征。
4. 内向性 (autism): 精神分裂症患者常常生活在自己的幻想世界之中,完全脱离现实,甚至以幻想代替现实,自行其是。正常人也可以有幻想,但能区分幻想与现实,不会整日沉湎在幻想之中而不问他事。
Bleuler描写的附加症状中,主要是幻觉、妄想及行为动作障碍。
附加症状 1. 幻觉: 是精神分裂症最常见的症状之一。以听幻觉为主,亦可见触、嗅、味等幻觉,视幻觉则较器质性精神病少见。本病的幻觉具有以下特征: ①多在意识清晰情况下出现。②病人常不能觉察幻觉的不现实性(例如他不能解释他为什么能听到几里路外的说话声)。③有时幻觉的感受很模糊,但病人却能据此作出肯定的判断(例如尽管听不清楚幻觉的声音,却确信此声音是在说某事)。功能性幻觉、假性幻觉及性幻觉均多见于精神分裂症。
2. 妄想: 也是本病的常见症状。其特征是妄想的结构松散,妄想对象和内容易于泛化和多变。以被害、钟情、疑病和夸大等妄想为多见。妄想和幻觉常相互影响,相互加重。内容荒谬的牵连观念、被控制感、被洞悉感等则往往是精神分裂症的特征性症状。原发性妄想也是本病的特征性症状,但多在疾病早期出现。
3. 行为动作障碍: 做怪相、扮鬼脸是青春型精神分裂症的常见症状,刻板行为和刻板姿势等则是紧张型精神分裂症的常见症状。
临床型别 精神分裂症患者的意识和智能一般都没有明显障碍。但在其病程的某一阶段可以表现某种症状群,据此可分为不同的亚型。通常分四个亚型:
偏执型(妄想型) 较为常见。发病年龄多在三十岁前后,主要症状为妄想。发病初期,病人先有一些环境异样的感觉,然后逐渐产生牵连观念、被害妄想等。多数病人均伴有与妄想内容相应的幻觉。少数病人以原发性妄想的形式突然起病。病人一般接触较好,病程较长,人格损害较不明显。
青春型 多在青年期发病,主要症状为联想散漫,并伴有各种幻觉及行为紊乱。发病较急,部分病人呈周期性发作,少数病人很快进入衰退状态。
紧张型 发病也在青年期,主要表现为紧张性兴奋和紧张性木僵,两者可交替出现。急性的兴奋常带有冲动性,可以伤人毁物;较持续的兴奋则主要表现各种刻板行为。严重的木僵表现为僵住、蜡样屈曲,较轻的则表现为缄默及动作显著减少,反应迟钝。近三十年来,紧张型精神分裂症已较过去少见。
单纯型 发病多在少年期,缓慢进行,主要表现为兴趣及活动逐渐减退,生活疏懒,学习成绩下降。早期不易发现,家长送来就诊时往往已有数年病史,主要症状为情感淡漠、思维贫乏、行为退缩,妄想、幻觉很少出现。本型不多见,预后较差。
同一病人在不同时期可出现不同类型的症状,不同的症状群可以表现共同的结局,因此以上四型虽然表现不同,还是属于同一疾病。临床上,约有三分之一以上的病例不能纳入以上四型的任何一型,而被归入“混合型”或“未定型”。
根据症状群分为四型的分类法已为全世界普遍接受。另外,有些学者根据症状分出更细更多的亚型,或者根据病程分型,根据发病急慢性分型,根据发病年龄分型(儿童型、晚发型),或根据病因假说和预后好坏分型(真性精神分裂症,精神分裂症样精神病)。世界卫生组织的《国际疾病分类》第9版中把精神分裂症分为下列几型:①单纯型。②青春型。③紧张型。④偏执型。⑤急性精神分裂症发作。⑥隐潜型。⑦残余型。⑧分裂情感型。⑨其他型。⑩未定型。
诊断与鉴别诊断 凡是在青壮年期发病,表现精神分裂症症状,意识和智能正常,缺乏能解释这些症状的心理因素,神经系统检查和体格检查都不能发现相应的器质性疾病者,应考虑精神分裂症的诊断。
在本病的诊断上,由于缺乏特殊的体格检查和实验室检查指标,所以很多作者都试图找出具有诊断意义的精神症状——特征性症状。K. Schneider提出的诊断精神分裂症的“一级症状”有十一条: ①思维化声: 病人体验到有一种“声音”在把他的思想大声讲出来。②争论性幻听: 病人体验到有几种“声音”在争议对他的评价。③评论性幻听: 病人感到对他的一举一动都有“声音”在评述。④躯体性被动感: 病人感到有某种外力强制进入他体内,使他产生某种感觉。⑤思维被夺: 病人感到思维被人夺去,因而“脑子空空”。⑥思维插入: 病人感到有外来的思维强制进入他的脑中。⑦思维播散或被广播:病人感到自己的思想会通过某种扩散途径被别人知道。⑧被强加的感情:病人感到自己的情感体验不是自己的,是“被强加”于他的。⑨被强加的冲动(动机)。⑩被强加的意志行为。(11)妄想知觉。症状又可归纳为几类,前3种属幻听范畴,最后一种是妄想性知觉,其余7种都是被动体验。这些症状多数都不属于Bleuler的基本症状范围。但临床实践证明,在排除了器质性疾病之后,这些症状的存在,对肯定精神分裂症的诊断,确有意义,因此已被广泛应用。
美国精神病学会(1978)也曾提出精神分裂症的十条特征性症状,认为只要具备一条,就可以确定本病的诊断,它们是: ①被控制妄想。②思维播散。③思维插入。④思维被夺。⑤内容荒诞的其他妄想。⑥不伴被害或嫉妒内容的躯体、夸大、宗教、虚无等妄想。⑦伴有幻觉的妄想。⑧争论性或评论行为的幻听。⑨与情感高涨或抑郁内容无关的言语性幻听。⑩联想散漫或思维贫乏并伴有情感障碍或幻觉或明显的行为失常者。
并不是每个病人都具备上述症状,据统计,一级症状仅见于一半左右的精神分裂症患者,因此诊断本病还不能单纯依赖这些症状。
许多作者都强调用全面的综合分析来诊断精神分裂症,有些作者甚至强调医生的“直觉”或病人表现的“气氛”在诊断上的重要性。而尽管各人的学术观点不一定相同,对于多数病人来说,多数医生都可作出一致的诊断。精神病理学家Jaspers认为这种一致性是由直觉来的。他指出,能理解别人的感情(或“同情”)是人类的天性,而精神分裂症患者既不能使人理解,又不能理解别人,因此很难建立“接触”。K. Schneider(1925)在早期也曾强调是否能和病人建立协调关系(rapport) 是一个很重要的诊断依据。这种诊断方法,具有很大的主观成分,应尽量避免。
如果一发病就表现出明显的幻觉、妄想、行为紊乱或木僵,诊断就较容易。但有许多病人症状缓慢发展,在早期很不容易与正常精神活动鉴别,而且病人有时还有意地掩盖症状,因此诊断较难。
青少年在其成长过程中,有时会表现出一种无故的对父母师长对立或怀疑的态度,有时会表现特别怕羞、焦虑或疑病,有时会对哲学、宇宙起源、人生的意义进行反复的探索。这些表现,如果持续时间较长,而且有日益脱离现实的趋向,就应该怀疑是精神分裂症。白日梦(即经常沉湎于幻想之中)、闭门不出、固执违拗、无故狂怒、对亲友冷酷无情、对工作娱乐等不感兴趣,这些都可以是精神分裂症的早期表现,有时病人自己也意识到这一点,认为不正常,并要求医生帮助。有些病人早期可表现一系列类神经官能症的症状,主动就诊,要求治疗。
精神分裂症的症状并不是在任何时间任何场合都充分表现出来的,特别是在早期。因此对于可疑有精神分裂症的病人,必须反复观察。有些病人一般应答虽然正常,但在其书信、日记或私下谈话中,已表现出大量思维障碍的症状,因此必须广泛收集资料。某种程度的 “自知力”,也不能作为否定诊断的依据。
精神分裂症必须与下列疾病相鉴别。
(1)躁狂抑郁症: 躁狂症患者如果行为受到约束,可能产生短暂的妄想症状而被误诊为精神分裂症。抑郁症患者可以有听幻觉,但一般都是指他有罪、该死等,字句简单,如果字句及内容复杂,则应考虑是精神分裂症。有些病人明显具有精神分裂症和躁狂抑郁症两方面的症状,诊断为分裂-情感性精神病。
(2)青年适应反应: 青年期由于开始脱离家长的监护,独立生活,可以碰到很多问题一时不能适应而产生精神症状。这些症状有时很象精神分裂症或抑郁症,但这种病人一般都不出现上述“一级症状”,亦不表现联想散漫,病情属一过性,预后较好。
(3)反应性精神病: 绝大多数精神病患者的亲属都倾向于强调发病中的精神因素,精神分裂症也不例外,因此精神分裂症早期可能被误认为反应性精神病。一般而言,精神分裂症的症状内容是不易理解的,除非是转弯抹角、牵强附会地作出解释。反应性精神病如果精神因素能去除,预后较好,但精神分裂症则不一定如此,因此随访其病程变化,常可作为鉴别诊断的最后手段。
(4)强迫症: 强迫症常在某种特殊性格基础上产生,病程较长,社会适应一般尚可。少数病人的症状表现虽有些怪异,但不具有精神分裂症的其他症状,人格完整,有一定自知力,可资鉴别。
(5)癔症: 精神分裂症患者有时可以出现发作性的幼稚、愚蠢、做作的症状,亦可出现假性痴呆的症状。但癔症患者的症状常与精神因素有关,缺乏精神分裂症的其他症状,接触较好,故鉴别诊断一般不难。
(6) 神经衰弱: 精神分裂症早期可以出现类似神经衰弱的症状,但一般年龄较轻、情感反应较平淡(但有时也可以很敏感)、求治心不甚迫切(比较被动),如果深入接触,还可以发现一些思维障碍,均可与神经衰弱鉴别。
(7)器质性精神病: 多数器质性精神病均表现智能或意识障碍,部分病人亦可出现类似精神分裂症症状。如果这些症状的发生和变化与器质性疾病一致则应诊断为器质性精神病,如果只是与器质性疾病同时发生,以后的病程与器质性疾病不相一致,症状又较典型,则应诊断为精神分裂症。癫痫性精神病、不典型病毒性脑炎、苯丙胺中毒性精神病等均可出现类似精神分裂症的症状,但仔细收集病史和进行体格检查,一般均可鉴别。器质性精神病误诊为精神分裂症的较多见,必须注意体格检查及实验室检查,有时还需进行一些特殊检查,例如某些癫痫患者要做特殊电极的脑电图描记方能确诊。
总之,多数的精神分裂症的诊断均不难; 部分较困难的病人只要能仔细收集病史,反复进行检查,诊断也是可以确定的;需要进行长期随访来确定诊断的只是极少数。
病程与预后 精神分裂症的病程与预后问题,首先与诊断标准有关,另外与病前性格、病型、治疗、环境等亦有密切关系,因此在估计和分析时必须全面考虑。
M. Bleuler(1941)随访过500例住院的精神分裂症患者,其诊断基本上按E. Bleuler的标准,随访期为15年,90%以上的病人其病程及预后情况为:急性发病,持续进展,最后痴呆者5~15%; 慢性进展,最后痴呆者10~20%;急性发病,持续进展,残留人格缺陷者<5%;慢性进展,残留人格缺陷者<5~10%;急性周期性病程,最后痴呆者<5%;急性周期性病程,残留人格缺陷30~40%;一次或多次发作,最后获得社会性痊愈25~30%。这一资料说明,约三分之一的病人是持续性病程,约三分之二是发作性病程;约三分之一病人最后进入痴呆,略高于三分之一的病人残留人格缺陷,不到三分之一的病人获得社会性痊愈(社会性痊愈是指社会生活方面完全如同常人,但进行仔细的精神检查仍可发现一些不正常之处)。以上为四十年代的预后资料。
五十年代以来,广泛应用了精神药物治疗,精神分裂症的病程有了较明显的改变,即发作-缓解型的病程增加了,持续进展型的减少了; 在慢性病人中,处于慢性稳定状态的病人增加了,总的来说,大概有三分之一以上的病人在一次或几次发作之后获得社会性痊愈; 三分之一的病人在发作间期有轻度缺陷性症状;约五分之一是持续病程残留不同程度的缺陷性症状,约不到十分之一的病人持续病程进入痴呆状态。
1978年,上海市精神病防治院曾对1958年初次住院的2000例精神分裂症患者进行了全面随访,随访到1472例,其中272例已死亡,仍存活者1200例。这1200例中,目前处于临床痊愈状态者约占四分之一,基本缓解者三分之一,仍有较轻的精神症状者四分之一,精神症状严重者六分之一。值得指出的是:当年(1958年)出院疗效差的病人中,20年后有二分之一的病人处于良好状态。由此可见,尽管精神分裂症的病因还不清楚,因而也还没有病因治疗。但其预后情况已较本世纪初期的估计好得多了。
M. Bleuler在1972年发表的一篇精神分裂症的长期随访报告中,也得出了较1941年更乐观的结论。
精神分裂症的精神衰退与器质性痴呆不同,它基本上没有智能障碍,思维也不一定贫乏,有些病人还有很丰富的内在的精神活动。已经出现衰退症状者,经过各种治疗病情减轻甚至恢复的也非罕见。
精神分裂症的病理过程本身不会导致死亡,但在急性期可因受幻觉妄想影响而自杀、自伤、死亡,故死亡率较一般居民高。上海资料的272例死亡中,查明死因者140例,其中十分之六死于精神症状所致之自杀、衰竭等原因,十分之四死于其他疾病。过去精神分裂症因合并肺结核而死亡者较多,现在大大减少。
精神分裂症的预后与许多因素有关,但不存在绝对的关系,下列指征可供判断预后时参考: ①家族史中有典型的精神分裂症者预后较差,家族中有躁狂抑郁症且其病程呈间歇发作者,缓解可能较好。②病前性格内向者预后较差,外向者预后较好。③发病年龄越早,预后越差; 中年发病者病程虽可较长,但病情一般较轻,进展缓慢。④有明显发病诱因者预后较好,反之较差。⑤急性发病者预后较好,缓慢发病者预后较差。⑥临床症状典型(例如出现几种一级症状)者预后较差,不典型者预后较好; 情感淡漠者预后较差,情感丰富者预后较好。⑦单纯型预后较差,青春型次之,偏执型预后稍好,紧张型近期疗效较好,但易复发。⑧治疗及时而合理者预后较好,反之较差。⑨有良好的监护照顾者预后较好,反之较差。
预防与治疗 预防工作,主要着重以下两点: ①早期诊断,早期治疗。②预防复发。要做好这两项工作,必须加强卫生宣传,广泛建立精神病防治网。群众卫生知识的普及,有助于及时发现周围的病人,懂得怎样正确对待、正确处理病人;防治网的建立有利于病人及时诊断和就近治疗。这些措施可以使疾病不致转入慢性或恶化,可以使已治愈者减少复发。
由于精神分裂症与遗传有很密切的关系,因此在病人中严格执行节制生育十分重要,既可减少下一代发病的机会,也可以减轻病人抚育子女的负担。
精神药物治疗是五十年代以来兴起的疗法,目前已广泛应用。常用酚噻嗪类、丁酰苯类抗精神病药,其中以氯丙嗪和氟哌啶醇等药应用最为普遍,对兴奋躁动、妄想幻觉疗效较好。
电抽搐治疗,对缓解紧张症状、抑郁症状、兴奋躁动都有较好疗效。胰岛素治疗可用于一些有妄想或经其他治疗无效的病人。水疗、发热疗法现已少用。
精神治疗一般作为辅助治疗,多在恢复期进行,目的是使病人正确认识和对待自己的疾病,消除顾虑,减少复发。国外有人把精神治疗放在主导地位,而以其他治疗作为辅助治疗,但效果不佳。
劳动治疗及环境安排与管理,对提高和巩固疗效,预防复发都很重要,可由医院指导,组织病人家属、工作单位、街道里弄共同进行。
中药和针刺,对部分病人有一定疗效,但尚需进一步探索和积累经验。
精神外科,如前额叶切断术,对部分病人有肯定疗效,但只在少数久治不愈的病人身上考虑使用。
如某一病人停药后很快复发或恶化,需长期服用一定剂量的精神药物作为维持治疗,以巩固疗效,预防复发。
第一次发病的患者,如能及时得到合理的治疗,绝大多数都可以有不同程度的好转,三分之二可以临床痊愈或基本痊愈,但预防复发问题尚未能全部解决,需进一步加以研究。
![]() |