二硫化碳(CS2)为易挥发、无色液体。纯品略有醚样气味，工业品混有其他硫化物，故有腐蛋样臭气。分子量76.15，沸点46.3℃，蒸气压47.99kPa(25℃)，蒸气比重2.63。极易燃、易爆，闪点-30℃，自燃点125℃。微溶于水，溶于苛性碱，能与醇、醚等溶剂混溶。二硫化碳主要损害神经系统，慢性作用还影响心血管系统。

天然的二硫化碳是煤分馏的副产物，目前主要以硫和灼热的木炭合成。工业上二硫化碳用作溶剂和制造粘胶纤维的原料。木材纤维与二硫化碳进行“磺化”反应后即为粘胶，后者通过丝囊压入含有硫酸或硫酸盐的凝固槽内，即成粘胶纤维而放出二硫化碳。二硫化碳对金属和木质均有强烈腐蚀作用，容易外逸，污染车间及厂区环境。

二硫化碳主要经呼吸道吸收，经皮肤及消化道吸收的实际意义较小。吸入量的10～30%可由呼吸道以原形排出，尿中以原形排出的不过1%，其余70～90%在体内代谢后以代谢物的形式经尿排出。血液中的二硫化碳与蛋白质的氨基结合，其主要代谢物为硫脲和2-巯基-2-噻唑啉酮，总称为二价硫化合物，从尿中排出。另一部分则在肝脏内代谢，分解出硫化氢、二氧化碳和元素硫。硫化氢进一步氧化成硫酸根随尿排出。

短时间内吸入高浓度二硫化碳，主要作用于中枢神经;低浓度长期接触，则二硫化碳或其代谢产物起着多种毒作用。中毒机理尚未完全清楚，目前认为主要有以下几种可能： ①二硫化碳能与吡哆胺(维生素B6的一种型式)起作用，致维生素B6缺乏，使体内需B6作为辅酶的酶类活性受到抑制，影响生理功能; ②二硫化碳与氨基酸起反应，妨碍氨基酸代谢; ③二硫化碳的代谢物——二价硫化合物具有络合作用，因而可干扰体内微量元素的代谢; ④干扰儿茶酚胺的代谢。一次接触高浓度(3500mg/m³)可引起严重麻醉症状; 中等浓度(512～2560mg/m³)经数月而发生神经精神疾患; 低浓度(50～60mg/m³)长期接触可引起心血管病变。

急性轻度中毒出现头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，以及欣快感、哭笑无常、步态蹒跚等酒醉状态，或伴有轻微的眼、鼻粘膜刺激症状。重度中毒患者，很快出现强烈的兴奋、狂躁状态，可出现幻觉。极重时，由于脑水肿，出现谵妄、昏迷或痉挛，甚至死亡。轻症患者经脱离作业、治疗，可以完全恢复健康。部分重症患者，经救治后在一定时期内可遗留头痛、失眠、乏力等神经衰弱综合症，个别可伴有精神障碍。

慢性中毒以精神神经症状为多见。轻症有头晕、头痛、乏力、消瘦、失眠、烦躁、多疑、健忘等神经衰弱综合征，以及易激动、哭笑无常等情绪、性格改变。也可有心悸、手心足底多汗等植物神经功能紊乱以及血压不稳、性欲改变等。有的患者可出现多发性神经炎，四肢感觉、或运动障碍，或有颅神经损害征象。较严重者可有精神异常，表现狂躁、妄想等。中毒性脑病表现多种多样，可发生震颤，麻痹综合征，舞蹈病症状或手足徐动症等。也可发生弥漫性脑脊髓炎和脑血管病。长期接触者有加速动脉粥样硬化的倾向，并可导致脑、心、肾等器官病变。部分患者可有视野缩小、中心暗点、黑矇等，多因视神经或视网膜损害所致。视网膜血管可出现微动脉瘤。此外，少数患者可出现消化、泌尿、血液系统症状，以及肌痛等。

二硫化碳中毒目前尚缺乏特异性诊断指标。近年来由于生产条件的改善，严重的二硫化碳中毒已不多见。国内外目前均在探索长期接触低浓度二硫化碳中毒的早期诊断指标，现已采用神经传导速度和肌电图，判定周围神经的早期损害; 用荧光素眼底摄影判定二硫化碳对心血管的早期作用; 也可以测定夜间8小时尿蛋白以发现潜在的肾损害。尿中二价硫代谢产物可作为二硫化碳的吸收指标。以往曾用叠氮一碘反应法，但当空气中二硫化碳浓度低于50mg/m3时，此法不够灵敏。

对急性和慢性二硫化碳中毒，目前尚无特效解毒剂，以支持和对症疗法为主。

预防，首先应严格遵守防火、防爆规程。经常检测车间空气中二硫化碳的浓度及定期健康检查，如发现工人有心血管损害，特别是中年以上者，应注意脂肪代谢、心血管和神经系统的健康监护。

车间空气中二硫化碳(皮)最高容许浓度为10mg/m3。