近年来，许多研究证明饮食习惯、某种营养素摄入不足、摄入过多或营养素间不平衡和肿瘤发生有关。膳食中可能抑制肿瘤发生的因素称保护因子。目前认为可能与人及实验动物肿瘤发生有关的营养因素为： 蛋白质、碳水化物、脂肪、维生素、热量、抗脂肪肝物质(胆碱、蛋氨酸、叶酸及维生素B12)，及微量元素等。可能与营养因素有关的肿瘤主要为食管癌、胃癌、肝癌、大肠癌、乳腺癌及肺癌等。对已患肿瘤的病人因代谢改变，又接受各种治疗，亦须注意营养以增进治疗效果，改善机体状况。目前有关营养与肿瘤发病关系的资料主要来自流行病学调查及动物实验观察。有的学者估计，女性肿瘤死亡60%、男性肿瘤死亡30～40%与营养有关。

膳食脂类 目前较一致的看法是高脂肪膳能促进结肠癌及乳腺癌的发生。根据不同膳食脂肪量以及移民的流行病学调查结果都认为高脂肪膳地区、国家及人群中结肠癌和乳腺癌发病率高，脂肪摄取量与该二种癌发病率及死亡率呈正相关。如结肠癌多发于西欧和北美，而亚洲、非洲低发。于工业化国家中除日本外皆高发。居住美国的黑人较非洲的黑人多发，居住美国的日本移民较日本本土的日本人多发; 日本第二次世界大战后饮食逐渐欧化以来，结肠癌发病率逐渐升高。这些发病率与膳食脂肪摄取量呈正相关，主要与动物脂肪摄取量有关，与植物油摄取量无相关关系。乳腺癌发病率与脂肪总摄入量和动物脂肪摄取量亦有明显正相关。高脂肪膳影响大肠癌发病的机理，目前比较一致的看法主要是高脂肪使肝脏分泌胆汁增多，胆汁中初级胆汁酸在肠道厌氧细菌的作用下转变成脱氧胆酸及石胆酸，而脱氧胆酸和石胆酸是促癌物质。临床检验资料证实，大肠癌患者粪便中的胆汁酸及厌氧性梭状芽胞杆菌浓度均高者占70%，其他肠道疾病患者只占90%。此外，高脂肪膳尚可改变肠道细菌丛的组成和活性，如曾观察到食用高脂肪、高动物蛋白膳食者，粪便中厌氧菌增多，需氧菌减少。高脂肪膳食促进乳腺癌发生的机理与大肠癌不同。乳腺癌的发生与激素有关。肠道细菌能将胆汁中固醇类转变成雌激素固醇，高脂膳使胆汁分泌增多，产生的雌激素也增多。尚有些报告认为高脂肪膳与前列腺癌、睾丸癌及卵巢癌亦有关。

维生素 与肿瘤发生有关的维生素主要有以下几种：维生素A及视黄醇类 维生素A以及和其有关的视黄醇类物质能够阻止、延缓或使癌前病变恢复的作用，所谓视黄醇类物质是指视黄醇(即维生素A)、视黄酸、视黄醇的酯类以及视黄酸的同类物等。一些流行病学调查结果均指出维生素A或β-胡萝卜素(维生素A原)的摄入量和肿瘤发生为负相关，包括肺癌、胃癌、食管癌、膀胱癌和结肠癌等。动物实验结果支持流行病学调查的结论，用视黄酸的衍生物，也得出类似结论。维生素A对肿瘤的作用，主要是防止上皮组织癌前病变发展成癌变。对其作用机理，有不同的看法。有的认为视黄酸对癌变细胞的影响主要是动员溶酶体作用，视黄酸是溶酶体的不安定剂，能增强溶酶体的脆性，使溶酶体内的水解酶类(蛋白酶类等) 释放进入代谢或起载体作用。有的则认为维生素A可增强动物的免疫反应，增强对肿瘤的抵抗力。应当注意的是： 大剂量天然的维生素A有毒性作用，且在体内主要分布于肝脏，限制了其实际应用。现人工合成的视黄醇类已有近百种，其中全反式视黄酸于体内分布均匀，毒性较小，被认为很有希望。

维生素C(抗坏血酸) 癌症发生可能与维生素C缺乏有关

(1) 维生素C与肿瘤发生的关系： 一些流行病学资料显示：食管癌、胃癌高发区居民维生素C摄入量较低; 人群中癌的发病率与每日摄入维生素C的平均值成反比;我国四川盆地西北部地区居民食用鲜菜的多少与食管癌死亡之间呈显著负相关。一些临床检验资料证明：癌周围组织维生素C浓度高，而病人体内贮存的维生素C减少;癌症病人血液中维生素C含量低于正常人; 林县是食管癌高发区，该地居民尿中维生素C含量仅为食管癌低发区居民的1/9至1/3。均说明人体癌症的发生可能与维生素C缺乏有关。

(2)维生素C与宿主对肿瘤的抵抗力： 有的学说认为： 细胞间质的高粘性是阻碍癌细胞突破周围组织的第一道屏障。这种高粘性由长链聚合物“透明质酸”形成，可因“透明质酸酶”的解聚作用而破坏。癌细胞与正常细胞不同，可释放更多的透明质酸酶，使细胞间基质解聚变软易于被突破。透明质酸酶则可被“生理学的透明质酸酶抑制剂”(PHI)所抑制，而“PHI”的产生则需要维生素C。因之补充维生素C可以合成适量的“PHI”而增强细胞间质的粘性，防御肿瘤细胞的侵袭。另一种学说则认为维生素C尚可增强体机的免疫系统和结缔组织，均有利于增强机体对肿瘤的抵抗力。

(3) 维生素C对化学致癌物的阻断作用： 维生素C可阻断亚硝胺类化合物的体内合成，已由国内外大量实验资料所证实。国内实验证明维生素C可抑制甲基苄胺与亚硝酸钠在体合成亚硝胺。从而减少肿瘤发生。

(4)维生素C与肿瘤防治： 国外有人根据维生素C参与“PHI”合成的理论，给晚期癌症患者大量维生素C。也有人用大量维生素C治疗肢端肿瘤，膀胱乳头状瘤和家族性结肠息肉等取得疗效。

维生素B2 (核黄素) 一些动物实验证明，维生素B2缺乏可增强化学致癌物的致癌作用。有人用维生素B2缺乏膳使小鼠处于缺乏状态，用DKBA和巴豆油，引起皮肤乳头瘤，所有维生素B2缺乏动物皮肤肿瘤发生较早且数目增多。更多的实验证明，不论用何种方法造成动物缺乏维生素B₂，用偶氮染料诱发肝肿瘤时，肝肿瘤生长速度加快，肿瘤发生率高。

维生素E(生育醇) 维生素E可阻断亚硝胺合成，并降低一些化学物质的致癌作用。

维生素B族的抗脂肪肝物质 如叶酸、胆碱和维生素B₁₂也可能有防癌作用。

微量元素 微量元素与肿瘤有关。

碘 膳食和饮水含碘量低，可引起单纯性甲状腺肿，甲状腺肿引起甲状腺肿瘤，于甲状腺肿流行区，甲状腺癌的发病率较高。其机理可能是甲状腺机能低下，通过反馈机理使过量的垂体促甲状腺激素不断作用，结果引起实验动物甲状腺组织增生及发生肿瘤。低碘饮食尚可促进与激素有关的乳腺癌、子宫内膜瘤和卵巢癌的发生。一些国家的资料表明，乳腺癌发病率的差异与甲状腺肿瘤发病率的差异平行。

锌 分析了香港中国居民食管癌患者的血、头发，食管癌组织和无癌食管样品中锌含量并与其他病人 (其他类型肿瘤或非肿瘤患者)及正常人比较，食管癌患者血中锌含量显著较低，头发含量亦低。因此锌缺乏可能与食管癌发生有关。

硒 实验材料表明，硒有抗癌作用。高硒使多种化学致癌物诱发动物肝癌、皮肤癌和淋巴肉瘤的作用受到限制，有人用硒胱氨酸治疗白血病患者取得疗效。硒可对抗某些化学致癌物的机理可能与硒有抗氧化作用、阻止过氧化物生成有关。流行病学资料说明，消化道癌患者血清硒水平明显低于健康人，血清硒含量与肿瘤死亡率呈负相关。美国等国家不同地区作物中硒含量与消化系统，泌尿系统肿瘤死亡率也呈明显负相关。

热量、蛋白质及碳水化物 很早以前就已发现限制膳食热量，可使动物体重下降，可减少肿瘤的发生。四十年代的疾病统计资料表明，体重超重的人较体重正常或轻者更易患癌症，肿瘤死亡率也较高。并发现身高体重的妇女易发生乳腺癌，乳腺根治术后复发率也较高。肥胖与男性大肠癌间也有相关。热量可能是其间接因素。膳食纤维素是人体不能利用的碳水化物，近年来纤维素与大肠癌的关系引起很大注意。流行病学资料说明，膳食中纤维素低，可促进大肠癌的发生。膳食纤维素可缩短食物残渣在肠道停留时间，因而也缩短了潜在致癌物在肠道的停留时间。二十三个国家妇女食肉量与大肠癌关系的研究表明，食肉量与大肠癌发病呈正比关系，证明少渣食物可增加患大肠癌的危险。美国一些地区，随牛肉消费量增加，谷物消费量减少，大肠癌发病率上升。关于膳食中蛋白质和碳水化物与肿瘤关系，也曾做过动物实验及流行病学调查，尚未能得出一致的结论。但膳食中缺乏抗脂肪肝物质(胆碱、蛋氨酸、叶酸和维生素B₁₂)可降低免疫功能并使肝内能解毒的酶活性下降，从而对致癌物敏感性增加。

综合营养对肿瘤发生的影响主要为： ①对致癌物： 如影响化学致癌物的代谢和体内分布; 与致癌物或其前体物结合影响致癌物的体内合成或致癌作用的发挥。②对机体： 如影响机体的酶系统、内分泌系统、免疫系统、消化系统和细胞间组织状态以及肠道细菌丛的组成等; ③对肿瘤细胞： 如影响肿瘤细胞自身化学成分的利用。此外，个别营养成分本身的代谢产物可能有致癌作用。