放射性核素内照射效应是指进入人体内的放射性核素所引起的生物效应。这些效应表现在受照者本人的为躯体效应，如急性损伤、慢性损伤和远期效应等，表现在受照者后代的为遗传效应，如某些先天性畸形及遗传性疾病等。

近几十年来，在研究、生产和应用放射性核素的过程中已发现有一些严重内污染的人员。据1979年“放射事故处理的医疗基础”的国际会议统计，在1945～1979年期间世界范围内发生过16起严重内照射事故，涉及总人数23人，放射性物质进入体内超过二分之一最大容许积存量的有22人，但其中急性辐射损伤的病例较少。在一些短期内(数周或数月)受到较大剂量的内照射的病例，临床上出现了类似外照射急性放射病的症状和血液学变化，严重程度与内照射的剂量大小有关。例如两例受到134Cs和137Cs内污染者的内剂量为200 rad左右，临床上出现了轻度急性放射病，还有几例内照射的剂量达数百到上千拉德的病人，临床出现中度或重度放射病。但内照射急性损伤是放射性核素对机体的持续照射，有其特点，如临床表现迟发且分期不明显，以靶器官的局部损害为主，进入途径部位的损伤也明显，多迁延呈慢性损伤和以远期效应较重。

放射性核素引起的远期效应是指一次大量或长期小量摄入放射性核素后，经过较长时间(数月至数年)显示出来的生物效应，主要的有致癌效应及致突效应等。

放射性核素的致癌效应经对早期内污染人群的辐射流行病学的调查及动物实验资料所证实。目前已知的调查资料有： 临床应用¹³¹I于诊断和治疗以及事故摄入裂片碘核素所致的甲状腺癌; 铀矿工吸入²²²Rn及其子体所致的肺癌;早年接受钍造影剂所致的肝癌;用²²⁴Ra治疗强直性脊柱炎及关节炎所致的骨肉瘤; 从事发光涂料操作及接受226Ra治疗诱发的骨肉瘤及骨癌等。实验研究亦积累了丰富的资料。三十年来对数十种具有放射毒理学意义的核素进行了相应的研究，主要有超铀元素(U、Th、Pu、Am)，碱土族元素(Sr、Ba、Ra)，稀土族元素(Ce、Y)以及碘等。并对剂量与剂量率、环境的综合因素、种系、年龄及性别等影响致癌的因素，不同核素的比较效应，动物结果外推于人以及辐射致癌机理等方面进行较系统和深入的研究。这些辐射致癌的资料说明，放射性核素致癌需经过一定的潜伏期，对人需10～25年或更长;发生的部位多为核素的主要沉积部位;诱发的机率与射线的传能线密度(LET)、剂量及剂量率密切相关;不同种系动物致癌的敏感性差别很大等。

放射性核素所致的遗传效应迄今报道较少，原因之一是核素在性腺中的分布很少。近十余年来随着核素在组织中微细分布定位研究的进展，注意到某些核素(如¹⁴C、3H)可嵌入遗传物质中通过嬗变(transmutation)有效地引起基因突变，因此有关³H、¹⁴C、¹³¹I、⁹⁰Sr、³²P、²²⁶Ra、²³⁹Pu及²⁴¹Am等核素所致遗传效应的研究逐渐开展起来。研究以染色体畸变(断片、互换)，特殊位点突变，显性致死突变(胎儿早期死亡、晚期死亡)，植入前丢失等为指标，在实验动物中观察到在较低剂量照射下即可引起上述指标明显的改变。如5～10μCi/kg的²³⁹Pu，使小鼠染色体互换及特殊位点突变明显增加，³H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)或氢氚水(HTO)所致的内剂量达5rad，即可使胎鼠及胎猴的50%卵母细胞死亡;5～25μCi³²P，可见仔鼠的显性致死突变明显增加。还发现，发射αβ射线的放射性核素诱发遗传效应的效率，较X射线和γ射线外照射高几倍至三十余倍。这可能与微观剂量的沉积分布有关。

有关放射性核素诱发人体遗传效应的资料更少，目前仅见于受²²4Ra治疗的人群中对92名男性及34名女性的后代进行随访观察，未发现有早产及死胎增多的现象。但在220名后代中有两名缺指畸形，由于数据太少，意义尚难以肯定。核素诱发遗传效应的研究有许多问题如诱发阈剂量，不同LET的射线诱发机率、种系、性别、年龄的差异等都有待深入研究。

放射性核素所致的内照射生物效应基本上与受外照射者相似，但由于放射性核素的理化特性，在体内分布的选择性，靶器官解剖与生理特点以及进入机体的途径与方式上的差异等因素的影响，使摄入体内的放射性核素授与受照组织的剂量在空间与时间分布上呈现高度的不均一性，因此从剂量-效应关系上考虑，内照射生物效应具有以下特点：

(1) 放射性核素在进入部位的反应较重，如吸入较多的放射性核素时，可能出现鼻炎、咽喉炎、肺炎;经口摄入时，胃肠道反应较重。

(2) 急性损伤时临床分期不明显，且多转为慢性，如¹³⁴Cs与¹³⁷Cs内照射的急性病例，无初期反应期;²²⁶Ra内污染患者在照后二年半时外周血白细胞数仍低于2000/mm3，2～3年后骨髓细胞仍然贫乏，并转为慢性损伤。

(3)放射性核素选择性沉积部位损伤重，如198Au沉积于网状内皮系统(脾、骨髓等)，引起严重的造血功能障碍，出现广泛的出血。²²⁶Ra、²³⁹Pu等亲骨性核素，晚期可诱发骨肿瘤。但由于细微分布上的差异，诱发肿瘤的类型及机率上也有差异。

(4) 内剂量估算中不确定因素较多 (如核素在体内代谢过程复杂，剂量计算中参数多、变异大;核素为持续放射源，所致“无用照射”的剂量难以确定等)，致使对不同种系动物间，不同核素所致各种效应及危险度的比较尚处于半定量状态。剂量-效应模型较受外照射者更为复杂，应用于对人危险度的估计时更应慎重。

(5) 剂量-剂量率效应明显。核素对某一靶组织授与的剂量，因剂量率不同而产生不同的效应。在内照射过程中，剂量率在不断改变(特别是短寿命核素)，致使效应出现多样性。例如亲骨性核素致癌效应中，高剂量及高剂量率多引起骨肉瘤，而低剂量率持续照射则多引起造血组织的恶性变如白血病。

此外内、外照射所诱发的不同类型肿瘤的敏感性不同。如发射α、β射线的放射性核素诱发肺癌较外照射为高。内、外照射在不同种属动物中诱发的肿瘤效应皆差异较大，但相对而言，外照射似乎比内照射有较大的致癌效应。