肠道病毒是小核糖核酸病毒科中的一个属，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒共71个血清型。

肠道病毒颗粒直径20～30nm，是RNA病毒中体积最小者。为球形对称20面体，无包膜，核衣壳子粒约为32个，在氯化铯中的浮力密度为1.32～1.34g/ml，具有分子量约250万的单股RNA。完整毒粒分子量约680万～840万。肠道病毒不耐热，50℃1小时可灭活，但在-70℃时可长期生存。耐酸，在pH3的环境下仍有传染性。能耐受70%酒精、5%来苏、乙醚和氯仿。在细胞培养中，大多数肠道病毒可被2 (d-羟基苄) 苯并咪唑(HBB)及胍所抑制，但在5-碘去氧尿核苷或5-氟去氧尿核苷的存在下仍可复制。对紫外线和干燥敏感，夏季在人粪中可存活几小时。

柯萨奇病毒分A、B两组，A组有24个血清型，B组有6个血清型。埃可病毒有34个血清型。1969年以后又发现4个血清型肠道病毒，称为新型肠道病毒，连同脊髓灰质炎病毒3个型，总计71个血清型。现在柯萨奇A23型已归入埃可病毒9型，埃可病毒1型与8型相同，10型已归入呼肠病毒，28型已归入鼻病毒，34型则归入柯萨奇A病毒之中，故实际上不足71个型，但习惯上仍称为71个型。除少数毒株外，不产生红细胞凝集素，一般都用中和或补体结合试验来分型。

仅人为肠道病毒的传染源。有症状感染与无症状感染的比例可以达到1：50～1：100。因此无症状者，特别是5岁以下的儿童带病毒者，传染源的作用比病人大得多。北京市健康儿童粪便中，肠道病毒分离率可高达50%。粪便是大多数肠道病毒的主要排出途径，可持续排出病毒2～4周，最长可4个月。柯萨奇A21、24和埃可4、8、9、11、22、25病毒则主要通过呼吸道分泌物排出。

日常生活接触是主要的传播途径。续发感染者通常为散发，经历一段时间后才使周围儿童大部分受感染。大便可污染饮水及食物，故水、食物和苍蝇也可传播肠道病毒。部分柯萨奇和埃可病毒可通过空气飞沫传播。

婴儿在出生后几个月内，血液中存在来自母体的抗肠道病毒中和抗体。在1岁前抗体水平下降至最低点，随着年龄的增长，由于显性或隐性感染的结果，血液中拥有中和抗体的人越来越多，到5岁左右几乎达到100%。经口感染柯萨奇和埃可病毒7～14天后，血中开始出现型特异中和抗体，2～3周达高峰，并维持多年。补体结合抗体与中和抗体同时出现，前者仅维持2～3个月。中和抗体有保护力，能防止发病，但不能防止肠道再受感染。经呼吸道感染的肠道病毒，可在鼻内诱发有保护力的抗体产生。

柯萨奇A组病毒感染以5岁以下儿童最多见，14岁以下者约占85%，柯萨奇B组和埃可病毒感染儿童与成人的比例约为4：1。在新生儿中，该两组病毒感染较常见。儿童中，男多于女;成人中则女稍多于男，男性的临床表现比女性轻。温带之发病高峰在7～9月，热带则无明显季节高峰。

病毒侵入机体后，即定位于咽部或回肠的淋巴组织。患者在潜伏期即可从大便或呼吸道分泌物中排出病毒。以后病毒又侵入深颈部或肠系膜淋巴结。在无症状的感染者中，病毒局限于淋巴结，同时产生抗体。在抵抗力较低的感染者中，肠道病毒可进一步侵入血流，引起病毒血症，临床上相当于疾病的前驱期。如果病毒不进一步扩散，就成为轻型或顿挫型病例。如果机体缺乏免疫力，或者病毒的毒力很强，则病毒可通过血脑屏障进入中枢神经系统及其他易感器官如心脏等。在心脏，病毒可能先在血管内皮细胞中复制，然后侵入心肌。组织损伤主要通过病毒在细胞内复制而导致细胞溶解。但在某些肠道病毒感染中，免疫反应引起的组织损伤可能是疾病迁延的原因。如心肌炎时，早期组织损伤可能由于病毒复制，后期病变则与免疫反应有关。

脊髓灰质炎中枢神经系统的典型病理变化包括神经细胞损害与炎症反应。神经细胞损害表现为胞浆的尼氏体溶解，接着染色质也广泛溶解，最后完全坏死，被多核白细胞和巨噬细胞所吞噬。在急性期，随着神经细胞的变化，出现血管周围和弥漫性的炎症细胞浸润。早期为多核白细胞、淋巴细胞及巨噬细胞浸润，伴有充血和瘀点。数天后以小神经胶质细胞为最活跃，伴有淋巴细胞及浆细胞，可持续数周之久。此时多核白细胞消失，而血管周围浸润更突出，组织间的浸润则成结节分布。在恢复期，炎症消退，大量神经细胞坏死的区域形成空洞和神经胶质纤维性机化。其他肠道病毒的病理变化基本相似，但程度较轻，脑膜炎较多见。

柯萨奇A、B和埃可病毒都可引起心肌炎和心包炎，偶可引起心内膜炎，其中以柯萨奇B3和B4为主，是病毒性心肌炎的主要病原。组织学上为慢性灶性间质性心肌炎，表现为间质的单核细胞浸润，伴有一定程度的水肿。心包炎通常为纤维素性，但也有渗出性者。心内膜炎肉眼可见心瓣膜游离边缘有疣状突出，显微镜下为致密纤维组织及慢性炎症细胞浸润。

肠道病毒可引起脊髓灰质炎、疱疹性咽峡炎、心肌炎、心包炎、出疹性发热、出血性结合膜炎、无菌性脑膜炎、上呼吸道炎、肺炎、急性胃肠炎等疾病。

根据肠道病毒感染的特征性临床表现，如瘫痪型的脊髓灰质炎、疱疹性咽峡炎、流行性胸痛、急性出血性结膜炎等，可作出初步的临床诊断，再通过病原学检查确诊。如果临床表现并无特征性，如无菌性脑膜炎和出疹性发热等，则必须通过病原学和血清学检查加以确诊。

病毒分离，在起病后10天内大便可得阳性结果。在病程5～7天可采咽拭子。脊髓灰质炎瘫痪发生前36小时及发热期可从血中分离出病毒。脑膜炎患者在发热期可从脑脊液分离病毒，但阳性率较低。其他标本包括尿液、肌肉组织活检和尸检神经组织亦可送检。分离病毒的方法有组织培养和动物接种等。

血清学检查，尽可能采集双份血清，第一份应在起病后尽早采集，第二份应相隔2～3周之后采集。若患者恢复期血清学检查阴性，则可排除本病。主要血清学检查方法为中和试验及补体结合试验。脊髓灰质炎患者在起病时，血清中大多含有中和抗体，病程2～3周达高峰。其他肠道病毒患者，血清中和抗体于病程第2周开始出现，2～3周后达高峰，并保持3～6年。中和试验的特异性较强，异型抗体出现率较低。脊髓灰质炎的补体结合抗体出现于病程第2～3周，平均保持2年。其他肠道病毒患者血清补体结合抗体与中和抗体同时出现，但前者仅保持2～3个月，因而可作为近期感染的证据。补体结合试验的特异性较低，异型抗体出现率较高，但操作较简单。无论中和试验或补体结合试验，均需双份血清抗体效价有4倍以上增加才有诊断意义。

免疫荧光检查用于鉴定组织培养中的脊髓灰质炎病毒，具有快速的优点。对于其他肠道病毒，最近试用混合多价血清检查脑脊液中肠道病毒抗原，其灵敏度接近于病毒分离。

对肠道病毒还缺乏有效的抗病毒制剂。急性期患者应卧床休息，因在动物模型中已证明剧烈运动可使心肌内病毒浓度显著增高。在动物实验中也反复证明肾上腺皮质激素可增加组织内病毒浓度和损伤程度。肾上腺皮质激素也可抑制细胞免疫、干扰素和抗体的生成。因此在急性期忌用肾上腺皮质激素。

脊髓灰质炎的预防详见“脊髓灰质炎”条。对其他肠道病毒尚未研制出供预防接种用的疫苗。但妊娠、酗酒、寒冷和营养不良都可促进对肠道病毒的易感性，应注意避免。针对传播途径的措施与预防其他肠道传染病的措施相同。