氰化物种类较多，多属剧毒物质。毒作用特征在很大程度上取决于其化学结构以及代谢过程中析出氰离子的速度和数量。氰的盐类(氰化钾、氰化钠)在体内可迅速析出氰离子，毒性较大。亚铁氰化物分子结构较牢固，只有在加热及酸作用下，才能析出氰离子，因此在一般情况下其毒性低。卤族氰化物的结构中含有卤族元素，因而具有明显的刺激性，易使人警觉，反而减少了中毒机会。

常见氰化物的理化特性

工业生产中接触氰化物的机会常见的有： 有机合成、有机玻璃制造，丙烯腈制造、电镀、淬火、冶金、油漆、照相、化肥、农药等工业。

氰化物可由呼吸道、胃肠道以及经皮肤吸收。进入体内的氰化物经代谢转化为无毒或低毒物质，其中主要是内的氰化物经代谢转化为无毒或低毒物质， 其中主要是形成硫氰酸盐(占2/3～3/4)由尿排出。此外尚可形成二氧化碳、氰化氢、氨 (占1/4～1/3)，由呼气中排出。少部分可在体内形成氰钴胺(维生素B12) 而被利用。极少部分可形成低毒的腈类，由尿和唾液中排出。因此体内存在充足的硫，是氰化物解毒过程中不可缺少的条件。

氰化物可抑制体内40多种酶，后者大多数结构中含有铁或铜，其中主要的是细胞色素氧化酶。氰化物与该酶中的三价铁结合，并阻止它还原为二价铁。结果阻断了生物氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，而造成内窒息。

人短期内吸入大量氰化氢或一次口服100mg以上的氰化钠或氰化钾，1～3分钟内可发生急性中毒而致死。患者头晕、无力、胸闷、气短、强直性痉挛、昏迷、迅速死亡，称“电击样”死亡。非骤死的氰化物中毒，临床经过可分为四期： ①前驱期： 呼气中有苦杏仁气味，舌尖发麻，咽部不适，头晕、头痛、恶心、呕吐、动作不协调。②呼吸困难期： 胸闷、气短、肌无力、意识障碍、瞳孔扩大、恐惧感、皮肤粘膜樱桃红色。③痉挛期： 昏迷、牙关紧闭、四肢强直性痉挛。④麻痹期： 感觉反射消失、大小便失禁、体温及血压下降、心律失常、呼吸变慢，呼吸先停止，而后心跳停止。

吸入卤族氰化物(CNBr，CNCl)后，立即出现呛咳、流泪等粘膜刺激症状。对呼吸道的迟发作用是引起肺水肿。尚可伴有头痛、恶心、呕吐和神志障碍等。

长期接触低浓度氰化物的工人可出现头痛、乏力、失眠、胸闷、肌肉酸痛等症状。氰化物可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹或疱疹。高浓度的氢氰酸及氰的金属盐溶液可引起灼伤。

急性中毒的诊断主要依据接触史及临床症状。患者呕吐物常有苦杏仁气味，皮肤粘膜呈鲜红色，尿中硫氰酸盐可明显增加。

急性中毒时应立即使用解毒剂，常用亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法。现场抢救时应立即给予亚硝酸异戊酯1～2支吸入，接着静脉注射亚硝酸钠0.3g(3%溶液10ml，注射速度为每分钟2.5～5ml，并注意副作用)，可短暂生成高铁血红蛋白以结合氰离子，解除对细胞色素氧化酶的抑制。然后立即静脉注射硫代硫酸钠12.5g (25%溶液50ml，注射速度为每分钟2.5～5ml)，使氰化物形成硫氰酸盐排出体外。1小时后如症状未减轻，可重复注射硫代硫酸钠。国内曾试用络合剂CO2EDTA使氰形成氰钴络合物，消除氰的毒性，并排出体外。剂量按体重计算每次5～15mg/kg，加葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射，疗效有待进一步肯定。

预防氰化物中毒必须绝对严格遵守操作规程，执行管理制度以及个人防护卫生制度。氰化物作业车间必须准备急救药物，操作者应掌握急救知识。

车间空气中氰化氢及氰酸盐(换算成HCN) (皮)最高容许浓度为0.3mg/m3。