哺乳动物受到一定剂量电离辐射作用，各器官系统、都发生生理功能紊乱、物质代谢障碍与形态结构的变化。这些变化是急性放射病临床表现、病程发展和转归的物质基础。各种组织和器官对射线的敏感性是不同的，细胞分化程度低、分裂活跃和代谢旺盛的组织，如淋巴组织、骨髓、小肠隐窝上皮和性腺，对射线敏感性高;分化程度高、分裂不活跃或不分裂和代谢不旺盛的组织，如肌肉、骨和软骨及结缔组织等，对射线敏感性就低。

造血系统的变化 造血组织是电离辐射作用的主要靶器官之一。正常时造血系统是一个“细胞更新系统”，它由干细胞池、增殖池、成熟储存池和功能池组成。通过这四个生理功能池，造血细胞不断地增殖、分化、成熟和释放，使血细胞的消耗与补充维持着动态平衡。造血干细胞是由胚胎间叶细胞发展而来的原始血细胞，主要存在于骨髓中，可用脾结节法、体外或体内培养法间接地进行数量测定。干细胞具有继续不断自身增殖的能力和向各种血细胞分化的潜能，是血液有形成份的原始祖细胞。增殖池包括晚幼阶段以前的各类幼稚血细胞，它们都能合成DNA，进行有丝分裂。这些细胞不断增殖使细胞数量增多，并通过不同阶段发展到不能再分裂的成熟细胞，然后进入储存池备用。外周血细胞由储存池不断地释放出去并执行其特殊的生理功能。

电离辐射对造血系统的损伤主要是抑制或破坏造血干细胞和增殖池细胞的增殖能力。造血干细胞对射线是十分敏感的。干细胞和幼稚血细胞的增殖活动受到射线的抑制和破坏，并可引起这些细胞的“间期死亡”或“生殖死亡”，因而增殖池的细胞数量大幅度减低，这是照射后造成血细胞严重缺乏的主要原因。

造血干细胞的辐射敏感性虽然很高，但即使受了致死剂量或一定限度的超致死剂量照射，干细胞也不会完全消灭。这些残余活存的干细胞仍具有增殖和分化能力，这是照射后造血组织恢复的基础，但要使造血功能完全恢复，还必须有一定数量的活存干细胞。

消化系统的变化 消化系统是另一个对射线敏感的系统，其中以小肠的敏感性最高。机体受照射后可发生恶心，呕吐和腹泻等症状，这就是消化道功能失常的表现。肠型放射病时以胃肠道严重损伤为其主要发病原因。射线引起的消化道形态结构变化可参见“肠型急性放射病”条目，下面简述射线引起消化系统的功能变化。

胃分泌和运动功能在低剂量照射时，变化轻微，或只有短暂的兴奋作用。照射的剂量增大，胃肠功能受到不同程度的抑制，表现在胃排空延缓，胃体张力减弱，幽门括约肌张力增强，胃液分泌量减少，胃酸度降低和胃液酶活性的抑制。恢复时，有功能抑制和恢复交替出现的波动阶段，然后逐渐恢复正常。

机体受致死剂量照射后初期，小肠分泌量明显增加，极期时急剧下降，同时肠液中的肠激酶，碱性磷酸酯酶，脂肪酶，蔗糖酶和肽酶的活性受到抑制。中、小剂量照射时小肠运动增强或不变。大剂量照射时，小肠张力、运动和排空功能都减弱。在极期时可引起麻痺性肠梗阻，肠套叠等并发症。小肠吸收碳水化合物，蛋白质-氨基酸和脂肪的能力都降低。

唾液腺对射线的敏感性较高，腮腺更为敏感。大剂量或局部照射时唾液分泌明显抑制，唾液中淀粉酶活性都增加，其增加程度与照射的剂量有平行关系。

胰腺和肝脏对射线较不敏感。中等剂量照射后胰腺分泌量暂时减少，淀粉酶、脂肪酶和蛋白酶活性下降。肝脏可发生充血、点状出血、肿胀，肝糖元减少，高血糖和脂肪浸润，以及组织坏死等变化。

神经系统的变化 很小剂量照射时，神经系统就可出现一些功能变化。急性放射病早期发生的恐慌，忧虑，烦躁不安和头痛、失眠以及超致死剂量照射后立即有运动失调，定向障碍，四肢抽搐和神志丧失等严重症状，都是由于射线直接或通过反射作用于中枢神经系统而产生的。

照射后大脑皮质的反应一般可分三个时期： 初期为兴奋期，皮质的兴奋过程增强和内抑制过程减弱，表现为条件反射潜伏期缩短和反射量增强，皮质生物电活动增强，光刺激的阈值降低，潜伏期缩短和兴奋性增高。接着为抑制期，皮质抑制过程不断发展以至达到超限抑制，表现为条件反射量减少，皮质生物电活动减弱。最后为恢复期，皮质功能经过一段波动时间后逐渐恢复正常。大脑皮质活动的变化与照射的剂量有密切的关系。

致死剂量照射后植物神经系统，包括下丘脑、间脑、网状结构、桥脑、延髓、交感神经节及心脏与肠壁的副交感神经节，都可发生功能和形态改变，其中以下丘脑的变化最明显。照射后初期，下丘脑生物电活动增高，兴奋阈降低，几天后活动减弱，到死亡前处于抑制状态。另外，下丘脑的神经分泌核(视上核，旁室核等)先是神经分泌细胞增大，核变大，分泌颗粒增多，以后分泌颗粒减少，细胞变小以至坏死。照射后下丘脑的兴奋可促进和动员中枢神经系统的代偿适应功能，神经分泌核的变化可影响垂体、肾上腺和甲状腺等的功能，对放射损伤的发生和发展都有一定的影响。急性放射病时出现的心血管，消化和呼吸等系统的症状都可能与交感和副交感神经系统的平衡破坏有关。

内分泌系统的变化 照射后初期即可见到垂体前叶分泌细胞增大，数量增多，[垂体分泌功能有短时间的增高，促肾上腺皮质激素和促甲状腺素分泌增多。数天后，分泌细胞开始退变，垂体功能减退。

致死剂量照射后，肾上腺皮质功能发生时相性变化。最初数小时内出现肾上腺皮质功能增强的第一个高峰，持续数小时至十几小时后下降; 到2～4天后又出现肾上腺皮质功能增强的第二个高峰，直到动物死亡前才下降。肾上腺皮质功能增强时，肾上腺中抗坏血酸与胆固醇含量减少，血液及肾上腺中皮质激素含量增加，尿中17-酮固醇排出量增多。肾上腺皮质功能增强的第一个高峰是机体对射线的应激反应，是有利于机体的适应性反应，中枢神经系统与下丘脑参与了这一反应。第二个高峰是放射病恶化的表现，它多出现在动物死亡前数天。在低剂量照射和活存的动物中，不存在第二个高峰。

射线对肾上腺髓质的影响不显著。

全身照射后早期甲状腺功能增强，以后出现功能低落。这些变化在甲状腺吸碘率和甲状腺中蛋白结合碘的能力方面都可表现出来。

性腺对辐射是很敏感的。以细胞死亡为判断指标时，睾丸生精上皮细胞中精母细胞的辐射敏感性最高，精子细胞和精子的辐射敏感性最低; 若以遗传损伤为判断指标时，则所有的细胞成分的辐射敏感性都是高的。分泌男性激素的间质细胞对辐射抗性较高，故造成生精上皮损伤的剂量并不影响男性激素的产生，不致引起第二性征的变化。男性受照射造成暂时性不育的剂量为250rad左右，永久绝育需500～600 rad。在女性中，辐射不仅破坏生殖上皮，而且由于卵巢滤泡的破坏，分泌激素的来源减少，致使性激素分泌量降低。因此，辐射引起女性绝育的剂量可同时造成停经和第二性征的变化。引起50%停经的剂量为125～150rad，暂时性不育的剂量为170rad，永久性绝育需320～625rad。性腺损伤能否恢复及恢复的程度和速度取决于照射的剂量大小。

循环系统的变化 照射后早期出现心跳加快。放射病极期时，由于心肌出血，心肌纤维肿胀和变性，甚至断裂和坏死，可出现心肌缺氧，劳损和心室传导障碍等症状和心电图变化。

照射后早期动脉压和静脉压出现下降，以后回升，到极期时再度下降。血压下降的原因与血管运动中枢调节障碍，副交感中枢兴奋增强和交感中枢兴奋减弱及心脏功能减弱有关。

毛细血管的内皮对辐射是较敏感的。中等剂量照射后可引起毛细血管和小动脉闭塞，是由于照射引起内皮细胞肿胀，受损伤内皮细胞的过度代偿性增生，以及破坏的细胞形成凝块而阻塞血管腔。射线还可以引起毛细血管通透性和脆性的增高。毛细血管是进行物质交换的场所，故脏器部位毛细血管的损伤必然影响脏器的供血，妨碍了它们的正常物质代谢和气体交换。毛细血管通透性和脆性的增高可导致血管破裂而造成弥漫性出血。

其他系统的变化 呼吸系统和泌尿系统各器官对射线不太敏感，射线对它们的原发损伤常不明显。但肺和肾等脏器可发生严重出血和感染等继发损伤，造成严重的后果。

免疫功能的变化 射线作用于机体可引起免疫系统的变化，使其防御、自稳作用和免疫等功能都发生一定程度的障碍。机体防御功能的削弱主要由于非特异性免疫功能和抗体形成能力的受损。放射病的感染并发症与此有密切的关系。

射线作用于机体后，非特异性免疫功能出现不同程度的抑制和障碍，构成机体抗感染能力下降的重要基础。照射后皮肤和粘膜的正常屏障功能被削弱，致使病源微生物容易侵入机体。放射损伤时局部炎症病灶的渗出物中白细胞减少或缺乏，肉芽形成微弱，屏障作用降低，局部微生物繁殖加剧，炎症反应具有乏细胞反应和坏死出血的反应特征，以致入侵的微生物容易向全身扩散。照射后中性粒细胞吞噬细菌能力的变化不很一致，有的先升高后降低，有的则无影响，对被吞噬的细菌的杀菌作用则明显降低。全身照射后游走性巨噬细胞仍可保持其吞噬能力，但在放射病极期时，其消化与杀菌能力也显著下降。受低于半数致死剂量(LD50/30)的全身照射时，网状内皮系统巨噬细胞的吞噬能力可能保持正常，但更大剂量照射时，其吞噬功能和杀菌力都显著地受到抑制，血清中溶菌酶活性和备解素系统等非特异性体液杀菌因子水平下降。

全身照射后机体抗体形成的能力被抑制，抑制的程度和时相过程取决于照射的剂量和剂量率，以及照射与注射抗原时间的关系。低剂量照射并不影响抗体的形成，亚致死剂量或中等致死剂量的照射，可使抗体形成长时间受抑制，但如果机体能活存下来，免疫反应仍可恢复。全致死剂量照射时，由于大多数免疫造血细胞遭受破坏，致使抗体形成能力受到不可逆的损伤。如25～700RX射线全身照射家兔，当剂量低于100R时，溶血素反应不被抑制; 250R照射后溶血素滴度高峰降低50%左右，400R可降低95%，500R以上则完全被抑制。抗体形成抑制时，诱导期随剂量增大而延长。辐射对抗体形成的抑制作用还与给抗原刺激的时间有关。如家兔受500R照射前1～4天注射绵羊红细胞，溶血素滴度高峰与正常值无差别或增高，如在照后12～24小时注射，则抗体形成明显受抑制，最高抑制峰出现在照后1～2天，以后逐渐恢复，完全恢复至少需要10天。

在一定条件下辐射也可增强机体的抗体形成能力。根据动物实验的资料，辐射诱发免疫能力增强可能存在两种类型：一种为低剂量(25～200R)照射后注射抗原，此时抗体的最高滴度增高，潜伏期缩短; 另一种为大剂量(>400R)照射前注射抗原，抗体最高滴度增高，但潜伏期延长。这种对抗体形成的刺激作用在700R以上照射时还可存在。

辐射抑制抗体形成与抑制和破坏造血干细胞和反应淋巴细胞有关。辐射增强免疫反应的机理比较复杂，可能与下列因素有关：①抗原刺激细胞迅速分裂，使空虚了的淋巴组织发生不均匀的再生;②辐射损伤的肠道释放内毒素;③局部细胞造成比正常更适合于免疫活性细胞增殖的环境; ④免疫球蛋白G(IgG)参予的反馈控制受到选择性抑制;⑤调节细胞(可能是抑制性T细胞)受抑制。辐射对二次免疫反应的影响在性质上与初次免疫反应相似，但抑制程度较轻，恢复较快。

辐射引起免疫反应的抑制与剂量率有关，在一定范围内剂量率愈大抑制愈强。分次照射使效应减弱。

生化代谢的变化 电离辐射对机体生化代谢的影响是原初反应引起的继发作用和损伤深化的过程，是急性放射病发病的物质基础。

射线引起核酸代谢的变化，主要是DNA合成代谢的抑制和分解代谢的增强。这些变化主要发生在一些辐射敏感组织。

DNA合成代谢抑制表现在照射后甲酸盐，磷及胸腺嘧啶核苷等DNA前体对骨髓，淋巴组织及小肠等细胞的参入量明显减少，抑制程度在一定范围内与照射的剂量有平行关系。产生这些变化的机理可能是参予二磷酸脱氧核苷合成的一系列酶促反应和DNA聚合酶的活性受到了抑制。DNA合成抑制是照射后细胞分裂延迟的一个主要因素。

在DNA合成受抑制的同时，分解代谢则相对增强，表现在：①组织中DNA含量减少。②脱氧核糖核酸酶活性增高。③组织中脱氧多核苷酸等DNA降解物增多。④尿中核酸代谢产物排出量增多，如脱氧胞苷，胸腺嘧啶核苷，β-氨基异丁酸，尿酸与黄嘌呤等。

组织蛋白质的合成对射线比较稳定，但不同组织的反应也有所不同。1000～2000R照射后，肝脏、再生肝和胸腺等蛋白质合成均无明显变化。但700R全身照射后，肌肉重量明显减轻，同时观察到同位素标记的甘氨酸，丙氨酸和蛋氨酸向肌肉蛋白质的参入量减少。

全身照射后辐射敏感组织的蛋白质分解代谢增强，细胞结构的破坏导致蛋白分解酶，特别是组织蛋白酶的释放，组织蛋白质含量明显减少，尿中牛磺酸、肌酸、β-氨基异丁酸，甘氨酸，羟脯氨酸，谷氨酸，天冬氨酸的排出量增多。同时由于摄食量减少，机体可出现负氮平衡及体重减轻。

受致死剂量照射后的饥饿动物，肝脏中糖元与葡萄糖的含量虽比正常动物的含量低，但比未受照射的饥饿动物为高。这是因为肝脏合成糖元的功能未发生障碍，而糖元异生作用又加强的缘故。此外，这与垂体-肾上腺功能变化也有关。

急性放射病时，肝脏中糖酵解作用与三羧酸循环体系均大致正常。但在辐射敏感组织中，三羧酸循环的一些酶(琥珀酸，苹果酸和异柠檬酸脱氢酶)的活性受抑制，酵解作用大为增强，以致消耗大量ATP，从而继发一系列生化变化对细胞的功能与结构造成不良的影响。

射线可引起机体能量利用的障碍。照射后，脾脏、胸腺、肝脏和心脏等的线粒体氧化磷酸化发生解偶联现象，组织耗氧量基本不变，但ATP的生成减少，因而P/O比值降低。此变化出现时间早，所需照射的剂量小，在辐射敏感组织中的变化更为显著。射线还可使细胞核的ATP合成(核磷酸化作用)受到抑制，其变化比线粒体氧化磷酸化更为敏感。这些变化是构成细胞“间期死亡”的重要原因。

骨髓等辐射敏感组织中，照射后脂肪酸和脂类合成增强，脂肪酸分解代谢减弱，因而导致脂肪酸和脂肪在组织中的积累，从而产生脂类的过氧化作用，对骨髓造血功能有不利的影响。

根据机体各个器官的辐射敏感性以及受到辐射损伤后对整体的影响，造血系统似乎处于首要的地位。小肠粘膜细胞具有很高的辐射敏感性，但它也具有很强的再生能力。各种类型的放射病各有其特征，这是治疗各种放射病的基础，但都存在如何促进造血重建的问题。这是当前辐射损伤研究中比较突出的问题。