神经性毒剂是一类对多种动物有剧毒的有机膦酸酯(organophosphonate)或有机磷酸酯(organophosphate)化合物，也称为有机磷毒剂。这类毒剂能强烈抑制胆碱酯酶的活性，使神经系统的重要化学介质乙酰胆碱不能被酶促水解，破坏了乙酰胆碱的释放和水解的正常动力过程和正常的神经冲动传递过程，体内乙酰胆碱过量蓄积，导致整个神经系统的一系列毒性反应，所以命名为神经性毒剂，也称为有机磷胆碱酯酶抑制剂。

神经性毒剂由于毒性强，可通过各种途径使机体中毒并导致迅速死亡或失去战斗力，性质较稳定并能大量生产贮备，所以已成为当代最主要的化学战剂。苏军、美军皆装备有多种神经性毒剂弹药。

神经性毒剂是在三十年代有机磷化学和有机磷杀虫剂的迅速进展的基础上发展起来的。德国于1935年、1939年和1944年分别合成了简称为塔崩(tabun) 的二甲胺基氰磷酸乙酯，简称为沙林(sarin)的甲氟膦酸异丙酯和简称为梭曼(soman)的甲氟膦酸特己酯。在第二次世界大战中虽有生产但未曾使用，战后苏联、美国继续研究发展并生产了这类毒剂。这类含有P-F键或P-CN键的神经性毒剂，美军代号为G类，如塔崩(GA)、沙林(GB)、梭曼 (GD)。五十年代英国合成了一系列硫赶膦酸酯化合物，美军研究发展了这类含有P-S-(CH₂)₂NR₂键的毒剂，代号为V类，并于六十年代初装备了代号为VX的毒剂S-(2-二异丙氨乙基)-甲基硫赶膦酸乙酯。

G类毒剂的战斗状态主要是蒸气态，通过呼吸道吸入中毒，通常以15秒、30秒或1分钟急袭方式，突然地集中使用大量弹药攻击目标地区，造成目标区半数致死浓时积(LCt₅₀)或半数失能浓时积(ICt5₀)，使对方无防护人员在短时间内受到大量杀伤。V类毒剂的战斗状态是液滴态，通过皮肤吸收中毒，其皮肤毒性比G类约大百倍，通常造成目标地区地面长期染毒，使对方无防护人员受到大量杀伤。七十年代以来美军已研究发展了一类中等挥发度毒剂(intermediate volatility agent，IVA)企图同时具有蒸气态经呼吸道中毒和液滴态经皮肤中毒两种杀伤效应。

神经性毒剂主要抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积，作用于中枢神经系统和周围神经支配的胆碱能受体，也直接作用于胆碱能受体，引起一系列的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。表现有缩瞳、呼吸困难、流涎、肌颤、惊厥、呼吸麻痹。严重中毒者不及时抢救可在几分钟到几小时内死亡。根据中毒史、临床特点和测定血胆碱酯酶活力结果，可以明确地诊断神经性毒剂中毒。

神经性毒剂中毒机理基本上是清楚的，因此可以从这一点出发，寻找有效抗毒剂。神经性毒剂出现后不久即开始研究其抗毒剂，五十至六十年代有了明显进展，目前在继续深入研究中。根据神经性毒剂中毒机理，可使药物作用于毒剂、胆碱酯酶和胆碱能受体三个环节。针对毒剂，有实用价值的直接解毒剂尚未发现，神经性毒剂疫苗和G类毒剂催化水解酶制剂处于实验研究阶段，离应用到人还有相当距离; 针对受体，主要有抗胆碱能药物，如阿托品、苯那辛(benactyzine)、东莨菪碱(scopola-mine)等，以阻断乙酰胆碱对受体的作用; 针对胆碱酯酶，有氨基甲酸酯类可逆性胆碱酯酶抑制剂，如吡啶斯的明 (pyridostigmine)，在预防给药条件下可保护一部分胆碱酯酶使其免受毒剂的作用。肟类重活化剂，如氯磷定 (2-PAM-Cl)、P₂S(2-PAM-CH3SO3)、双磷定(TMB₄)、 双复磷(LüH₆)和HI₆等， 使已被抑制的胆碱酯酶恢复活性。这几类抗毒剂的合理配合使用能取得相对满意的防、治效果，但对梭曼中毒酶还没有发现有效的重活化剂。

神经性毒剂中毒的预防主要依靠器材防护，即防毒面具、防护衣等个人防护器材和集体防护器材、工事。由副作用小、不影响战斗力的抗胆碱能药、重活化剂和酶保护药组成的预防药能减轻中毒程度，给急救以必要的时间，增强急救治疗效果，但不能代替器材防护。

神经性毒剂中毒发展迅猛，急救必须迅速及时。在神经性毒剂袭击区内，中毒伤员常成批发生，阵地抢救主要依靠自救互救。急救主要措施是： 给足量抗胆碱能药和重活化剂;正压人工呼吸，防止毒剂继续吸收(戴面具，皮肤、服装消毒);撤离染毒区。由于自救互救的需要，各国军队都配备有含不同抗毒剂的不同形式的自动注射器。神经性毒剂中毒的治疗包括重复给抗毒剂和其它综合治疗措施。