根据对神经性毒剂中毒机理的认识，一些国家研究发现了若干有效抗毒剂，应用于神经性毒剂中毒的预防、急救和治疗，主要有抗胆碱能药、中毒酶重活化剂和酶保护药。这几类药物的合理配合使用能取得相对满意的效果，但还存在一些尚未解决的难题，如对梭曼中毒酶还缺乏有效的重活化剂; 目前尚无一种满意的肟类重活化剂在抗胆碱能药伍用下，对沙林、梭曼和VX或塔崩均有良好疗效;如何使有效药物在野战条件下充分发挥其作用，还存在不少实际问题。
神经性毒剂的中毒过程及针对中毒过程各环节的抗毒剂可作简要图示如下：
有实用意义的解毒剂和阻断乙酰胆碱合成或释放的药物还没有发现，可用于神经性毒剂中毒防治的抗毒剂主要有酶保护药、中毒酶重活化剂和抗胆碱能药三类。
胆碱酯酶保护药 中毒前胆碱酯酶未被抑制时，可用酶保护药保护部分胆碱酯酶，使其活性免受毒剂抑制。典型的酶保护药是氨基甲酸酯类的叔胺或季铵化合物。神经性毒剂是不可逆性胆碱酯酶抑制剂，酶保护药是可逆性胆碱酯酶抑制剂，两者及乙酰胆碱均作用于胆碱酯酶同一活力区域，其作用方式是竞争性的。机体内一部分胆碱酶酶被酶保护药作用形成氨甲酰化酶后，这部分酶就不能再被神经性毒剂膦酰化，氨甲酰化酶不会老化，能自动活化逐渐释放出胆碱酯酶，而毒剂在体内可渐被代谢而解毒。只要有小部分胆碱酯酶被保护，机体就能维持生命活动，使神经性毒剂中毒者免于急性死亡，并随着胆碱酯酶逐渐释放而逐渐恢复。体内胆碱酯酶含量较维持正常生理功能所需要的量多，酶保护药抑制部分胆碱酯酶后，并不明显影响机体的正常生理活动。
可逆性胆碱酯酶抑制剂不能作治疗药，因为它本身的毒理作用和神经性毒剂的毒理作用一致; 作为预防药有一定副作用，因为它抑制了一部分胆碱酯酶，会产生肌颤、恶心、呕吐等某些胆碱能症状，而且预防效果有限，通常必须和抗胆碱能药合用，借以拮抗各自产生的副作用，提高预防效果。酶保护药虽有上述缺点，但作为难重活化的梭曼的预防药还是不可缺少的。
作为神经性毒剂的预防药，要求酶保护药在极小剂量时就能起到保护酶的作用，要有一定的预防有效时间，还要求酶保护药能透过血脑屏障，保护中枢神经系统胆碱酯酶。典型的酶保护药有毒扁豆碱，又名依色林(eserine)和溴化吡啶斯的明。前者是叔胺类化合物，能透
溴化吡啶斯的明
毒扁豆碱
过血脑屏障，预防作用较强，但毒性副作用较大; 后者为季铵类化合物，不易进入中枢神经系统，预防作用较弱，但毒性、副作用较小。
中毒酶重活化剂 当毒剂已抑制胆碱酯酶后，用药物使受抑制的胆碱酯酶恢复活性，这类药物称为中毒酶重活化剂，简称重活化剂。目前应用的重活化剂均为肟类化合物，主要有氯磷定(2-PAM-C1)、甲磺磷定(P2S)、双复磷(LüH6)和双磷定(TMB4)。不同的肟类重活化作用强度
氯磷定
甲磺磷定
双复磷
双磷定
不同。一般说，双季铵双肟化合物如双复磷，比单季铵单肟化合物如氯磷定重活化作用强。季铵盐不易通过血脑屏障，所以季铵肟类化合物对脑内中毒酶无明显重活化作用。重活化作用强度决定于肟类化合物在血中浓度，从而决定于剂量。一般认为血中氯磷定4μg/ml是有效浓度的低限。从治疗有机磷农药重度中毒病人的经验看，氯磷定首次用量以30mg/kg(1.5～2g/人)肌注或静注为宜，此时血中最高浓度≥15μg/ml，但也不能过量，浓度太高时，肟类化合物本身可以抑制胆碱酯酶和引起神经肌肉接头阻断。中毒酶老化后，不能被肟类化合物重活化。不同毒剂中毒酶的老化速度大不相同。梭曼中毒酶的半老化期只几分钟，实际上不能重活化。人沙林中毒酶3h内无明显老化，5h后部分老化。人VX红细胞中毒酶24h内无老化。重活化剂应早期应用，越早越好，目的在于抢在中毒酶老化之前使之重活化。在沙林中毒24h内，VX中毒36h之内给予肟类药物还是有意义的。
重活化剂应足量应用，目的在于迅速达到血中有效浓度。肟类药物都是季胺化合物，口服吸收差而不规律，需静脉推注或肌注，静脉滴注速度太慢。肟类药物通过肾脏排泄快，人肌注氯磷定、双复磷和双磷定在血中的半寿期相应为61.8min，108.6min和126.4min，因此需酌情重复给药。给药和停药主要根据中毒症状和血中ChE活力。肟类药物需与抗胆碱能药伍用，以协同取得相应的效果。
较大剂量的肟类药物对神经性毒剂引起的神经肌肉接头阻滞，从而对肌颤、肌无力、肌麻痹等症状有直接的对抗作用，双季铵肟类的这一作用比单季铵肟类强。
肟类药物在>10mg/kg时有一定副作用，如头晕、面肌无力、面部发热、咽喉发凉、口唇周围发麻、视力模糊、心率加快、血压增高。
七十年代以来，出现了一类化学结构属于双吡啶单肟类的新重活化剂，值得注意的有酰胺磷定(HI-6)，环己
酰胺磷定
环己磷定
对环己磷定
磷定(HGG-42)及对环己磷定(BDB-27)。这类新重活化剂对未老化的梭曼中毒酶有一定的重活化作用，此作用明显比氯磷定等强，但尚处于实验阶段 。
抗胆碱能药 神经性毒剂中毒后，由于胆碱酯酶活性受到抑制，体内乙酰胆碱积蓄，作用于胆碱能受体，引起胆碱能神经系统功能亢进，出现中枢神经系统症状和周围的毒蕈碱(M) 样症状及烟碱(N)样症状。能阻断乙酰胆碱与胆碱能受体结合，从而对抗胆碱能神经系统作用的药物，称为抗胆碱能药。
抗胆碱能药是一大类，有的中枢作用较强，有的周围抗毒蕈碱样作用较强，救治神经性毒剂中毒时，常须两者配合使用。而实用的周围抗烟碱样作用的抗胆碱能药尚在研究之中。
抗胆碱能药是在胆碱能受体部位对抗乙酰胆碱的作用，药物分子和乙酰胆碱分子竞争性地作用于受体，因此有明显的量的关系。救治神经性毒剂中毒时，抗胆碱能药的用量 (牵涉到首次用药、重复用药、维持量、停药和合并用药)，应与神经性毒剂中毒的严重程度和中毒恢复情况相适应。中毒程度越重，用量应越大。但过量的抗胆碱能药可导致药物中毒甚至死亡，必须引起注意。
阿托品 阿托品是典型的周围作用较强的抗毒蕈碱样作用药。阿托品能对抗神经性毒剂对呼吸中枢的抑制，
阿托品
能很好地对抗平滑肌痉挛、腺体分泌增加、心率减慢和血压下降等周围毒蕈样症状，但不能对抗惊厥。当阿托品2mg静注、肌注或口服时，相应于1、8或20min充分发挥作用，在6min、35min或50min作用达最高峰，这可以作为重复给药间隔时间的依据。停药或重度中毒给维持量的指征，是病情稳定、毒蕈碱样症状消失或出现轻度阿托品反应，即出现心率加快(100次/min左右)、口干、无汗等体征，而扩瞳不是阿托品过量的可靠指征。阿托品虽然安全范围大，健康成人致死量为80～120mg，严重中毒者可耐受大剂量。但中毒程度、中毒途径、合并用药及气温条件都对阿托品用量有很大影响，而且个体敏感性差异很大，必须防止过量而引起药物中毒甚至死亡。特别是在气候炎热地区，阿托品阻碍机体散热，过量可使体温迅速升高，随之出现谵妄、抽搐和昏迷，此时应停药给予对症治疗。
东莨菪碱 东莨菪碱的抗毒作用强而全面，中枢作用和周围作用强度分别是阿托品的5～10倍和2倍。特别是对中枢有显著的镇静作用和对抗神经性毒剂对呼吸中枢的抑制，能较好地控制惊厥和保护呼吸中枢。由于东莨菪碱作用强，必须防止过量中毒，其中毒症状和停药指征与阿托品相同。小剂量的东莨菪碱(0.1～0.3mg)口服，对神经性毒剂中毒恢复期的头痛、头晕、失眠、多梦、焦虑、烦躁、思维迟钝、记忆力减退、注意力不集中等症状有较好疗效。
东莨菪碱
苯那辛(benactyzine) 苯那辛周围作用比阿托品弱，中枢作用比阿托品强而全面，它对槟榔碱和烟碱引起的惊厥都有较好的对抗作用，因此能较好地控制神经性毒剂中毒引起的惊厥。对有惊厥的重度中毒病人，可与阿托品及重活化剂伍用。惊厥停止后一般不宜再用。苯那辛过量可导致思睡、眩晕、思维阻断和肢体发沉感; 甚至引起昏睡、运动障碍、室性心动过速及房室传导阻滞。轻度中毒病人一般不用苯那辛。
苯那辛
茄科植物药 茄科(Solanaceae)植物品种多，在我国分布广泛，是提供药物非常有利的条件。现已证实，对神经性毒剂中毒有较好急救治疗作用的有： 洋金花 (曼陀罗，全国南北各省均有野生)、大天仙子(天仙子，东北、华北、西北、西南等地野生)、矮天仙子(中亚天仙子，新疆天山南北坡、西藏西部最多)、唐古特赛莨菪(樟柳参，产于青海西藏东部、甘肃南部、四川西部)、赛莨菪(三分三，产于西藏东部、云南北部、四川西部等地)、泡囊草(大头狼毒，产于内蒙)、华山参(热参，产于陕西的华阴、秦岭、华山等地)、马尿泡(矮莨菪，产于青海和四川)。
目前从茄科植物药中检定出的生物碱有：阿托品、东莨菪碱，红古豆碱(cuscohygrine)、樟柳碱(AT3)和莨菪碱(hyoscyamine)等。轻、中度中毒一般可用口服煎剂，重度中毒用提取全碱所制成的针剂。
此外，一些中枢神经系统抑制药可以对症治疗神经性毒剂引起的惊厥。巴比妥类药和苯并二氮杂䓬类安定药，在阿托品伍用下，对梭曼中毒动物有较好抗惊作用，但临床使用要注意剂量恰当，以防抑制呼吸中枢。
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