光气为窒息性毒剂的重要代表，主要损害呼吸器官，引起肺水肿并造成人员窒息。光气的毒性作用虽然不及神经性毒剂迅猛，但对无防护部队在化学突袭时，仍可造成相当严重的伤亡。光气和氢氰酸一样，战时作军用，平时广泛应用于化学工业。当生产或运输过程中由于不慎而发生意外事故，大量光气外溢，可导致人员严重中毒。

防毒面具可有效地防止光气中毒。用浸有乌洛托品药液或碱性溶液的纱布口罩或毛巾覆盖口鼻有一定的防护效果。集体防护可利用有滤过通风装置的掩蔽部进行。进行危险操作时，可在操作前静脉注射20%乌洛托品20ml;也可用大剂量维生素C静脉推注。

急救时使中毒者迅速离开染毒区，迅速向上风方向转移，在染毒中心区域的伤员，利用各种运输工具使其尽快离开染毒区，迅速用水或碳酸氢钠或硼酸水洗眼、鼻、漱口。必要时脱去外层衣服，以免沾染的毒剂液滴继续吸入。喷雾吸入减轻炎症及解除平滑肌痉挛的药物可用：4%碳酸氢钠20ml，氨茶碱0.25g、地塞米松2～5mg和1%盐酸普鲁卡因2ml。较重病例应吸氧，并肌注或静脉缓慢注射糖皮质激素。

光气中毒的救治主要是防治肺水肿，但目前尚缺乏特效疗法，须采取综合治疗措施。

首先采取合适体位，使病人安静、保温。病人采取半坐位时双腿下垂(悬足而坐)，使血液多流入下肢，下肢静脉压增加后该部位血液中液体渗透到组织中的量增加，约可减少400～500ml循环血量，从而减轻心脏前负荷，肺血流量亦可相应减少。如血压有下降趋势，则应采取卧位。活动和不安可增加耗氧量、心输出量和肺血流量，可促使肺水肿的发展。应使病人安静休息，烦躁不安者应给予镇静剂。寒冷使人体肌肉张力增加，甚至颤栗，可增加耗氧量。寒冷还可使肾上腺髓质激素分泌增加，使肺血管收缩，产生毛细血管高压，促进肺水肿的发生和发展，因此必须注意保暖。

应用糖皮质激素及大剂量维生素C可减少肺毛细血管渗透性，增加肌体抗缺氧能力。如氢化可的松200～400mg或地塞米松5～10mg，加于40ml25%葡萄糖液中，缓慢静脉推注;或加于100～200ml10%葡萄糖液或生理盐水溶液中静脉滴注，每日1～2次。同时以维生素C0.5g静脉推注或滴注。

为纠正缺氧及减少呼吸道阻塞，应及早给予氧气，吸入氧的浓度不宜过高，因长时间使用高浓度氧可使肺细胞膜发生代谢障碍，促进肺水肿的发展。给氧浓度在40～60%即足以使动脉血充分氧合。肺水肿液泡沫可妨碍通气，必须消除泡沫使气体交换改善。目前应用的消泡剂中，以硅油制剂作用最强，如二甲基硅油消泡气雾剂。该药系喷雾吸入，一般可连续吸数十次，观察5～10min，必要时可反复使用。

氨茶碱有扩张支气管、扩张肺小动脉、增加肾血流量、利尿、扩张冠状血管等作用，可改善心肺功能。应用时取氨茶碱0.25～0.5g，以50%葡萄糖稀释缓慢静注，必要时可在4～6h后重复注入，一日总量不超过1g。

为维持酸碱平衡，在有酸中毒后，可用5%碳酸氢钠或三羟甲基氨基甲烷(TRIS)缓冲液(用量为： 3.64%溶液每次2～3ml/kg静滴)。

及早给予青、链霉素或其它广谱抗生素，也可选用磺胺制剂或与抗生素合用。

肺水肿继发休克的主要原因为：心肌缺氧，心收缩力减弱;肺水肿使右心室负荷加重;血液过度浓缩，血液粘滞性增加，血流迟缓，外周阻力增加，左心负荷增加;血容量下降。以上诸因素最终会导致循环衰竭，发生休克。预防和治疗休克的措施为：在血液浓缩，血压有下降趋势，较长时间无尿情况下，应及时输液，稀释浓缩的血液，使全身血流通畅。可用生理盐水缓慢静脉滴注。为避免输液过量，血球比积应维持在30～40%左右，并密切注意病人血压及呼吸情况。

为增强心肌收缩力，应及时静脉给予强心甙，如毒毛旋花子甙K0.125mg或西地兰(cedilanid) 0.2mg，以25%葡萄糖20ml稀释后缓慢静脉滴注，必要时2～4h后可重复注射。因缺氧时心肌对强心甙的敏感性提高，用量应减半。

为维持脑及心脏的能量供应，增强其对缺氧的耐受性，可使用能量合剂。(25%葡萄糖+ATP 20mg+辅酶A50mg+细胞色素C 15mg+维生素B₆ 100mg，每日一次，静脉滴注)。

慎重选用升压药，可用阿拉明(aramine)肌肉注射每次10～20mg;或用多巴胺20mg加于5%葡萄糖中静滴。

光气中毒救治过程中应注意到，在血液浓缩不明显、循环通畅、无休克征象时，避免输液。乌洛托品、阿托品及甘露醇脱水剂对此种肺水肿好处不大，不必应用。吗啡、杜冷丁、氯丙嗪抑制呼吸中枢，应避免应用。祛痰剂增加咳嗽动作，并可有恶心或上呼吸道刺激作用，对肺水肿反而不利，不宜应用。