中子与γ射线、X射线都是电离辐射，它们作用于生物体所致的损伤，都是由于机体受照射后引起电离和激发，继而导致分子、细胞、组织以至整体的损伤。大体上这三种射线所致的损伤作用基本相似。但是，中子在物质内的电离过程与γ射线、X射线有不同之处，主要是中子的电离密度比γ射线和X射线大得多，从而中子的损伤有其特点，一般表达中子效应的定量描述方法是用相对生物效应(RBE)表示，即产生相同生物效应所需X射线或γ射线与中子剂量的比值。对于不同种属的哺乳动物、不同的观察终点(即观察效应)，其RBE可有较大的差异。不同的中子能量，不同的吸收剂量，RBE也不相同。例如，多数哺乳动物的大剂量急性效应的RBE是在1～5上下，而许多小剂量的远期效应的RBE可以从5到100以上。RBE只能表示效应程度相对的轻重，在效应的性质上是否有差别尚不能肯定。对中子损伤特点的机理，目前尚处于研究阶段。
中子照射能使机体内某些元素活化，成为放射性核素，即“感生放射性核素”，其中包括24Na、32P、42K、45Ca、38Cl、35S、56Mn、64Cu、27Mg等。照后早期感生放射性核素在体内分布比较广泛，但由它们所致的吸收剂量甚微，因此感生放射性在中子损伤中的意义不大。
从细胞活存与剂量的关系曲线可以看到，中子和X 射线对细胞的损伤的不同。当X射线照射时，细胞活存数随照射的剂量增加而缓慢地下降。活存曲线有较宽的肩区，表明对较低剂量X 射线照射损伤细胞有明显修复损伤的能力。但中子照射时，随着剂量的增加，细胞活存数急剧下降。活存曲线的肩区不明显，表明中子照射时，即使在低剂量范围内，细胞亦丧失了修复损伤的能力(见图)。中子对细胞损伤的RBE 可达2～5。
中子诱发染色体畸变
剂量(rad)
HeLa细胞在空气中受300kVX射线或14.7MeV中子照射后的活存曲线(引W Duncan and AHW Nias，1977)
的能力比γ射线或X射线强，在相当大的剂量范围内都表现出较高的RBE。
氧分压、剂量率和细胞周期等对γ射线或X射线的生物效应有较明显的影响，而对中子损伤效应却影响不大。
中子急性照射也能使动物发生骨髓型、肠型和脑型的急性放射病，但其病变和病程经过与γ射线比较有某些特点。以下主要涉及骨髓型放射病。
中子对小动物(如小鼠、大鼠、兔)的致死效应(LD50/30)明显大于γ射线或X射线，RBE可达2～3。对狗、猴、羊等大动物，中子的致死效应则与γ射线相近，RBE约等于1。但是驴对中子却很敏感，RBE约为2。
中子可引起动物早期死亡。小鼠受致死剂量的裂变中子照射后，其死亡率高峰发生在第5天或第6天;而受γ射线照射后，死亡率的高峰发生在第13天或第14天。狗经LD80/30的中子照射后，将近半数动物在10天内死亡，其中一部分在照后4～7天死亡;而在相同致死剂量的γ射线照射后，到第11天才开始死亡。中子引起早期死亡情况在中等致死剂量照射时就可出现，剂量愈大，早期死亡愈明显。
中子急性照射可产生严重的胃肠道症状。狗在照后早期就出现呕吐、腹泻、食欲减退以至拒食。部分动物的消化道症状自早期出现后延续到极期，直至最后死亡，始终没有出现假愈期。因此，中子所致的急性放射病分期不清的发生率相当高。极期时，血水样便和柏油样便更是常见。中子照射后胃肠道病理改变也比X射线或γ射线照射时更为严重。受到接近500 rad中子照射的狗，自食道至盲肠的粘膜广泛出血，出血点表面坏死，肠壁变薄，胃肠腔内充满黄绿色液体或血性物，肠套叠也不鲜见。显微镜检查可见，胃肠各部位粘膜均遭严重破坏，粘膜普遍变薄，绒毛萎缩上皮细胞脱落，隐窝完全毁坏。这样严重的变化在γ射线约1000 rad照射后才能见到。
中子引起肠型急性放射病的阈剂量比X射线低得多。狗受到中子照射的骨髓型致死效应的RBE约为1，而肠型致死效应的RBE为2～3。
中子照射引起的造血系统改变与γ射线相似，但变化急剧，损伤较重。狗经致死剂量的快中子照射后，外周血白细胞很快就下降到很低水平，比同剂量γ射线照射后的水平为低。骨髓细胞有丝分裂也受到更为严重的抑制。
感染也是中子损伤常见而且重要的并发症。如以接近致死剂量的中子和γ射线照射狗进行比较，中子照射的狗体温增高和局部感染开始的时间提前3～6天。局部感染例数也大为增多，绝大部分狗都有口腔感染，严重者可见口腔多发性溃疡和坏死，以致头面部肿胀。有的还兼有肢体感染。
中子和X射线引起的晶体改变，性质相同，但是中子的损伤效应比较重。与200～250 kV pX射线比较，快中子对小鼠、大鼠和豚鼠晶体损伤的RBE为2～10。对猴引起白内障的RBE约为3～5。以快中子70 rad左右一次照射猕猴头部，3～4年后引起的白内障的发生率相当于γ射线500R照射的结果。
人的急性放射病常常是由中子和γ射线混合照射引起的。不论是日本原子弹受难者，还是反应堆、临界事故等对人的照射，都是中子、γ射线的混合照射。在一些国家的核事故中，有6人受到400 rad以上的中子和γ射线混合照射，以中子为主或中子剂量占一半。其中一例受到的剂量为1720 rad，中子剂量占1628 rad，受害者于照后6天出现麻痹性肠梗阻，第9天死于肠型放射病。另外5例为重度骨髓型急性放射病，患者有明显的胃肠道症状，早期就出现恶心、呕吐和腹泻;极期时胃肠道症状更为突出，出现弥漫而持久的腹痛，偶有痉挛性绞痛和肠蠕动紊乱。其中一例发生麻痹性肠梗阻，另一例发生肠套叠和腹膜炎。5例病人中两例经治疗无效死亡。
中子损伤效应与中子能量有关。在快中子(能量大于0.01MeV)范围内，随着中子能量的增加而损伤效应减轻。热中子(能量小于0.4eV)或低能中子的效应也低，只是在0.1MeV附近的中子，损伤效应是最高的。小鼠受平均能量约1MeV的中子照射后，致死效应的RBE为1.9～3.0，而经15MeV的中子照射后，其RBE仅为1.1～1.4。中子照射后，小鼠脾脏和胸腺重量变化的RBE也与中子能量有关。以这些组织重量降低50%为指标，中子能量由1.8MeV降到0.43MeV时，其RBE值增加为原来的1.4倍。0.43MeV中子对骨髓细胞DNA合成抑制的RBE为4.1，而在14.1MeV中子照射后，RBE仅为1.2。
中子损伤的药物防护研究，迄今仍局限于对γ射线照射有效的药物类型内。在这些化合物中，含硫化合物(如氨丙胺基乙基硫代磷酸)对中子损伤有一定的防护效果，但效价较低; 而吲哚烃胺类化合物对中子损伤的防护效果却不明显。
中子所致急性放射病的治疗，基本上与对γ射线所致急性放射病的治疗相同。综合对症治疗及输血、移植骨髓都能减轻临床症状，促进机体恢复。由于中子所致急性放射病外周血白细胞下降急剧，胃肠道损伤严重，因此抗感染和纠正胃肠道症状的措施要更加有力。
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