光气化学名称为碳酰氯或二氯碳酰，属窒息性毒剂或肺刺激性毒剂。光气对人的毒害作用取决于浓度的大小和吸入时间的长短，吸入中毒后的主要病变是肺水肿，大理石样肺为其病理特征。光气中毒死亡者大多数在中毒后1～3日内发生，3日后死亡者很少，窒息缺氧为直接死亡原因。这类毒剂主要作用于肺部，但在接触毒剂的局部，如眼、上呼吸道、消化道和皮肤均可出现刺激症状。光气微量(5～10mg/m³)短时间暴露没有感觉，长时间吸入可引起损伤。空气中含量达12～19mg/m3时，可立即引起咽喉及眼部刺激症;20～22mg/m³时才能闻到气味;50mg/m³时，吸入30～60min肺部有严重损伤; 100mg/m³时，吸入30～60min可致死; 200～300mg/m³短时间吸入可迅速死亡。

暴露时间与光气伤害浓度的关系

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毒理作用 光气吸入中毒后的主要病变是肺水肿。肺水肿产生的原因有多种假说，但是尚缺乏充分的根据。光气中毒肺水肿液中蛋白质含量与血浆蛋白量基本相同，是肺毛细血管壁渗透性增强的结果。有认为毛细血管渗透性增强是光气的酰化作用所引起。光气羰基与组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等基团迅速发生反应，引起广谱的肺酶系统的抑制，如乳酸脱氢酶、对硝基磷酸酶、三磷酸腺苷酶、细胞色素氧化酶等，从而影响了细胞正常代谢及其正常功能，使肺毛细血管壁渗透性增强，引起肺水肿。有认为毛细血管壁渗透性增强是光气水解产物盐酸所致。盐酸可破坏细胞内外的酸碱平衡，从而改变毛细血管的渗透性。此外，大剂量光气中毒突然死亡但无肺水肿者，可发现有变性血红蛋白形成，认为也可能是盐酸的作用。有认为毛细血管渗透性增强是通过神经反射所致。肺泡的上皮细胞上有一种受体，光气作用此受体后，神经冲动沿迷走神经的C纤维传至中枢四叠体以下部位，然后经交感神经传出，反射性地引起肺部毛细血管渗透性增强。动物实验证明，用普鲁卡因封闭星状神经节或切断迷走神经可防止肺水肿或延缓肺水肿的发展。还有认为毛细血管渗透性增强是肺表面活性物质受破坏所致。在肺泡壁内面有一层由脂蛋白组成的表面活性物质，它有降低肺泡内液体表面张力的作用，使肺泡在呼气时不致萎陷，并保持肺泡内的干燥。二棕榈酰磷脂酰胆碱为肺表面活性物质主要成分之一，在其生物合成中需要酰基辅酶A酰基转移酶的参与。光气中毒后，此酶活性下降，导致上述物质减少，使肺表面活性物质功能下降，从而使肺泡内液面表面张力增大而致肺泡内缩，由此产生一种拉力，将液体吸入肺泡，引起肺水肿。但任何一种假说都不能完满地解释肺水肿发生与发展的过程。光气中毒性肺水肿恶性循环见示意图。

光气中毒性肺水肿恶性循环示意图

病理变化 这类毒剂主要作用于肺部，影响肺的气体交换。病理解剖表现为严重的肺水肿和因肺水肿引起的缺氧损害，后期可见肺的炎性改变。从高浓度光气吸入后最初几分钟猝死的病例，可见尸体皮肤粘膜苍白，口鼻仅有少量的液体外溢，呼吸道及肺的形态改变不明显，并见肺泡间隔毛细血管腔中红细胞变形、溶血和阻塞现象。可能由于喉头和呼吸道强烈痉挛致死。中毒后数小时或1～2天死亡者常伴有严重的肺水肿，尸体表面青紫色，口鼻有大量泡沫状血色液体外流，气管和支气管腔中也含有大量水肿液，肺的体积和重量均显著增加，表面有肋骨的压痕，颜色似“大理石样”。此由于部分的肺泡腔中含有血色水肿液，呈紫红色半透明状; 部分肺泡腔膨胀不全，呈暗红色实变;另外部分肺泡为代偿性气肿，呈淡红色，质软。这样，不同颜色和透明度的肺小叶相互交错，色彩鲜艳，似大理石。肺水肿的程度轻重通常以肺重量表达，中毒病人两肺可达2000～2500g (正常人为500～600g)。肺表面有光泽，切面有大量的泡沫状液溢出。镜检见肺泡腔充满大量浆液，其中夹杂少量纤维素和血细胞。有的肺泡间隔因水肿而明显增厚，超过正常5～6倍，有些肺泡间隔破裂或坏死，电镜下可查见肺泡间隔严重水肿;其中纤维断裂分散，肺泡上皮细胞和微血管内皮细胞肿胀。动物实验中见到在液体从毛细血管渗出前，其内皮细胞的线粒体已溶解或消失。严重的肺水肿必然影响到肺泡中气体交换，窒息缺氧是直接的死亡原因。所以尸检中常见到中枢神经细胞的营养不良性改变和心肌缺氧性损害，心脏扩大和心肌充血;肝脾肾肿大淤血; 脑膜及大脑充血，有时脑白质中出现出血点。中毒后数天死亡者，肺水肿部分被吸收，多伴有继发感染，常出现支气管肺炎和融合性肺炎。晚期病例可并发肺的纤维化，浆液纤维素性胸膜炎或肺脓肿，慢性炎症常导致支气管扩张和粘膜的鳞状上皮化生。