中毒性肺水肿是毒物直接作用于肺泡和肺毛细血管，使其通透性增加，或通过神经作用使肺腺体分泌增加所

引起的疾病。刺激性气体可直接损害肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞，使其通透性增强而发生肺间质水肿和肺泡水肿。毒物使肺淋巴总管痉挛，影响肺间质液体排出，可促进肺水肿的发生。有机磷农药通过抑制胆碱酯酶，乙酰胆碱积聚，兴奋副交感神经，促使肺腺体分泌增加而引起肺水肿。

能引起肺水肿的毒物有： ①刺激性气体： 光气、二氧化氮、氯、氨、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、氯化苦、溴甲烷、磷化氢、丙烯醛等。②有机磷农药：对硫磷、内吸磷、敌敌畏等。

刺激性气体中毒往往先有或轻或重的上呼吸道刺激症状，经过2～8小时，甚至24小时的潜伏期，症状逐渐或突然加重。咳嗽，气短，两肺可闻干啰音，呼吸困难进行性加重，出现紫绀、咯粉色泡沫痰、呼吸加快、血压下降，两肺可闻湿啰音。肺水肿症状和体征一般持续1～3天，以后逐渐缓解。在1～2周内有头晕、乏力、胸闷、气短、咳嗽、食欲不振，有少数患者可发生肺炎。少数氮氧化物中毒可能在2周后出现阻塞性细支气管炎。

胸部X线检查，在肺水肿早期可见肺门阴影和肺纹理模糊，并见肺下野水平性线状阴影(Kerley B线)。这种小叶间隔线是肺小叶周围纤维膜中扩大的淋巴管或水肿液所致，是肺间质水肿的征象。肺泡内有水肿液时，胸部X线片呈现各种阴影，可呈蝴蝶状，短时间内阴影有明显变化是肺水肿的特征。

中毒性肺水肿在潜伏期间应卧床休息，控制液体入量，肌肉注射地塞米松5～10mg等，严密观察。如处理及时，可能控制病情发展。吸入光气者，及早用10%乌洛托品20ml静脉注射，使其与光气的羰基结合，起解毒作用。吸氧对治疗肺水肿十分重要，早期可用鼻导管或面罩吸氧，必要时用加压辅助呼吸，以增加肺泡压、肺组织间隙压力和胸内压，可减少静脉回流量、肺内血容量及毛细血管内液体渗出，并可促使肺内泡沫的消除等。根据病情调节潮气量，一般用600～800ml，频率16～20/min，呼吸比值为1：1或1.5：1，吸气和呼气末压力不宜过高，以防肺泡破裂。常用间歇正压给氧，用0.39～0.78kPa (4～8cmH2O)压力，吸氧20分钟，间歇10～15分钟。长期使用时，纯氧中混入一定量空气，以防止氧中毒。近来用体外膜式氧合器治疗肺水肿，患者的全部血液与氧气在薄塑料膜或硅橡胶膜两侧进行气体交换，以改善缺氧和二氧化碳潴留。消泡剂可用1%二甲基硅油(消泡净)雾化吸入，可重复使用，效果良好。糖皮质激素能减少毛细血管通透性，并能保护Ⅱ型肺泡上皮细胞。可用氢化考的松200～600mg加入葡萄糖液静脉滴注，每日一次; 或每日用地塞米松20～60mg，分次静脉或肌肉注射。严重者在最初3日可增加剂量，症状改善后逐渐减量。严重肺水肿、支气管肺炎患者，小量糖皮质激素可维持4～6周，以预防或减轻肺间质纤维化。如并发气胸或纵隔气肿，应绝对卧床休息，尽可能避免增加胸腔内压力，给予镇咳、镇静药物。气体多数能在1周左右吸收。如气胸张力过高，可用水封瓶闭式引流法抽气。纵隔气肿加重时，则作气管切开，分离气管周围软组织，以利气体排出。其他如预防和控制感染，尤其是口腔护理，防止真菌感染。为维持水、电解质平衡及酸碱平衡，在利尿剂和脱水剂的应用上，使用指征与其他原因引起的急性肺水肿相同。如发生右心衰竭，可用西地兰或毒毛旋花子甙K等，剂量为常用量的一半。但疗效常不理想，亦易发生毒性反应，故使用时要严格掌握指征及严密观察。吗啡，过去视为禁忌药物，但临床实践证明，如有指征仍可使用; 剂量为5～10mg，皮下或肌肉注射。严重患者宜早期施行气管切开术。