锰(Mn)为脆而硬的灰白色金属，在自然界中以氧化物或盐类形式存在。原子量54.94，比重7.20，熔点1244℃，沸点2097℃。易溶于稀酸，遇水缓慢生成氢氧化锰[Mn (OH)₂]。锰蒸气在空气中能很快氧化成灰色的一氧化锰(MnO)及棕红色的四氧化三锰(Mn₃O₄)烟尘。

锰矿石开采及加工可产生大量锰粉尘。锰用于生产二氧化锰粉、焊药、高硅自动埋弧焊剂。锰在冶炼锰钢时用作还原剂，并用于制造锰合金。上述工业生产过程中均能产生锰尘或锰烟。生产干电池、玻璃、橡胶、塑料和高锰酸钾时使用二氧化锰 (MnO2)。生产酸性枣红玻璃和颜料时使用二氯化锰(MnCl2)和碳酸锰。 生产油漆、火柴、陶瓷、鞣皮、防腐剂、饲料，以及纺织品漂白时，分别使用环烷酸锰、锰酸盐、过锰酸盐、四氧化三锰、醋酸锰及硫酸锰等。农业上使用代森锰作为杀菌剂。

锰是人体必需的微量元素，但吸收过量则可引起中毒。生产中锰主要以锰尘或锰烟经呼吸道吸入，也可由消化道进入，但吸收缓慢且不完全。锰是否能经皮肤吸收，尚未确定。

锰进入血液后，部分在红细胞内形成锰卟啉，或与血红蛋白络合。在血浆中锰与β1-球蛋白结合为特殊的β1-球蛋白转移蛋白，以难溶的磷酸盐形式蓄积在富有线粒休的器官，如肝、胰、肾、心、脑、骨骼及肌肉等。肝为主要蓄积器官。中枢神经系统内锰含量低，吸收过量的锰后可在中枢神经系统内蓄积，但其排出则较其他器官为慢。在脑组织中锰蓄积量以小脑和基底节为最多。

体内的锰约50%经肝脏分泌到胆汁，然后再随胆汁进入肠道，随粪便排出; 10%左右通过肾脏随尿排出。锰也可经唾液腺、乳腺和汗腺排出微量。

一般认为低价锰化合物 (MnO，Mn3O4)的毒性比高价锰(MnO2)的毒性大2.5～3倍，二氯化锰毒性最大。锰中毒的作用机理尚未阐明，说法也多，主要有突触线粒体损害学说。突触线粒体参与神经介质的合成和兴奋传递过程。锰选择性作用于神经细胞线粒体，使线粒体内ATP酶活性降低，此外还抑制溶酶体中的酸性磷酸酶，导致神经细胞变性，最后破坏突触的传递功能。也有认为锰是胆碱酯酶抑制剂，影响胆碱能神经纤维突触传导。或者锰破坏多巴脱羧酶，使体内多巴胺和5-羟色胺减少，导致神经传导障碍。

锰中毒的病理改变主要是基底核神经细胞胶样变性和广泛的退行性变，以及神经纤维的脱髓鞘改变。脑血管内膜增厚，血栓形成以及组织水肿、细胞浸润等。

长期吸入浓度为1.3～20mg/m3的锰粉尘或氧化锰烟，即能发生慢性中毒。工业生产中所见以慢性锰中毒为主。临床表现初期为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱，继续发展可出现锥体外系损害的体征。患者早期有头晕、记忆力减退和睡眠障碍等症状，对周围事物缺乏兴趣，反应迟钝或孤僻淡漠。少数患者有时呈兴奋症状如欣快、言语增多、情绪不稳或不自主哭笑。瞬目减少，手指震颤，膝反射亢进，出现潜隐性肌张力增高。若病情进一步加重，中枢神经系统症状逐渐增多，如言语错乱，面部表情较少，动作笨拙。四肢肌张力增高、闭目难立征阳性、震颤更为明显，并出现感觉型多发性神经炎。严重中毒患者可有典型的锰毒性震颤麻痹综合征，主要表现为步态异常，呈慌张步态; 全身肌张力增高，有“顿坐”现象; 共济失调，四肢、颈肌和舌有静止性震颤及书写困难; 语言障碍，讲话不清，不连贯; 面无表情，呈面具脸，发笑不自然。个别患者有锥体束损害体征，除腱反射亢进外，尚有踝阵挛、腹壁反射消失、划跖试验阳性、轮替动作障碍等。

急性中毒系个别吸入极高浓度氯化锰、高锰酸钾和硼酸锰尘所致，可发生呼吸困难和意识模糊，较轻者有呼吸道粘膜刺激症状。大量吸入氧化锰烟尘，可引起金属烟热。口服高锰酸钾中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蚀、糜烂。患者有剧烈腹痛、呕吐及血便，甚至休克、死亡。

锰矿冶炼工，高锰酸盐生产工和软锰矿开采工可患锰毒性肺炎，表现为呼吸急促，胸部X线片显示两肺散在斑点状阴影。抗生素治疗的疗效差，病程较一般细菌性肺炎为长，但对CaNa2-EDTA治疗反应良好。关于长期从事研磨锰矿石工人能否发生锰尘肺问题尚属疑问。

慢性锰中毒患者晚期不难诊断，但尚需与肝豆状核变性、脑炎后遗症、一氧化碳中毒后遗症及老年性动脉硬化症加以鉴别。早期中毒患者主要根据接触史、神经衰弱综合征、潜隐性肌张力增强等临床症状，以及生物材料中锰含量增高作出诊断。但生物材料中锰的正常含量，由于检验方法不同，地区饮水和膳食中锰含量不同，各地报告有关血锰、尿锰，尤其发锰、指甲锰的正常值差距很大。诊断时应考虑当地测定的正常值。体内锰含量增高可作为吸收程度的参考，也可作为驱锰治疗效果的指标。

治疗可采用依地酸二钠钙或二巯基丁二酸钠。早期轻度中毒患者用药后可改善症状，但排锰作用尚不能肯定。重症患者震颤麻痹综合征症状不能改善。近来应用左旋多巴治疗慢性锰中毒，由小剂量开始，逐渐增量，每日增加0.25～0.5g，以后每2～3日增加0.25g，每日有效剂量一般为3～5g。用药期间部分患者的肌张力增强，运动障碍可减轻或消失，但停药后部分患者症状复发。目前临床上将左旋多巴与多巴脱羧酶抑制剂如苄丝肼(RO4-460)合并使用，有利于减少左旋多巴的用量和副作用。美多巴(madopar)是含左旋多巴100mg、苄丝肼25mg的胶囊，第1周每日3颗，以后每周增量，最多日服量不超过8颗。达到最适治疗量后，维持服用。抗肌张力增强的药物尚有安坦，每次2～4mg;开马君，每次2.5～5mg; 氢溴酸东莨菪碱，每次0.2～0.4mg; 颠茄酊，每次0.3～1ml。均为每日3次口服。

车间空气中锰及其化合物(换算成MnO₂)最高容许浓度为0.2mg/m³。