有机磷农药品种很多，极大多数品种为有机磷酸酯类化合物，其化学结构通式为 式中的R及 R′是烷基或羟胺基、X是烷氧基、芳氧基、卤基或其他取代基，Y一般是氧或硫。其原药多为油状液体，少数为固体。多数品种带有大蒜样气味，难溶于水而溶于有机溶剂，在碱性溶液中迅速分解失效，农业上主要用作杀虫剂，少数品种用作杀菌剂或脱叶剂。常用品种中，毒性高的有内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲基对硫磷、甲拌磷(3911)、多灭磷等，毒性中等的有敌敌畏、二溴磷、倍硫磷、稻瘟净、乐果、敌百虫等，毒性低的有马拉硫磷(4049)、杀螟松等。

有机磷农药可经皮肤、呼吸道和胃肠道吸收。职业中毒以皮肤吸收为主，进入体内后，迅速分布到全身各器官，与组织蛋白牢固结合。多数品种不易通过血脑屏障，在体内其生物转化主要通过氧化和水解，例如1605通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化成E600，乐果氧化成氧化乐果。水解是由于体内的磷酸酯酶能使某些有机磷的P-X键水解为P-OH键，而失去抑制胆碱酯酶的作用。羧酸酯酶和酰胺酶能使具有羧酸酯(如马拉硫磷)或酰胺基(如乐果)的有机磷分解，使其失去抑制胆碱酯酶的性能。一般而言，氧化产物比原药毒性强，而水解结果毒性减弱。排泄较快，主要通过肾脏，少量从呼出气及粪便中排出。有机磷在体内无蓄积，但对胆碱酯酶的抑制则有累积作用。

有机磷农药中毒机理，主要由于有机磷抑制胆碱酯酶活性。胆碱酯酶的作用，是参与水解乙酰胆碱，乙酰胆碱是胆碱能神经的化学介质，中枢神经内也有这种介质。乙酰胆碱在神经末梢释放后，即将神经冲动传递给相应的效应器，使效应器表现兴奋或抑制。中枢神经系统某些部位，如大脑皮质感觉运动区，皮质深部的锥体细胞、尾核、丘脑等神经细胞间冲动的传递，也可能有乙酰胆碱参与。在正常情况下，完成神经冲动后的乙酰胆碱，在胆碱酯酶参与下迅速被水解失效。胆碱酯酶是体内水解乙酰胆碱不可缺少的酶，可分为两类，一类存在于中枢神经系统灰质、红细胞、交感神经节和运动终板中，称乙酰胆碱酯酶，即“真性”或“特异性”胆碱酯酶，对生理浓度乙酰胆碱的水解作用最强; 另一类称丁酰胆碱酯酶，即“假性”或“非特异性”胆碱酯酶，存在于血清、唾液腺等中，除对乙酰胆碱外，尚能分解丁酰胆碱，波动较大，其生理功能尚未完全清楚。有机磷酸酯类的结构中具有亲电子性的磷，也具有带正电荷部分，它的结构和乙酰胆碱很近似，所以进入人体后，其带正电荷部位与胆碱酯酶的负矩部位结合，而亲电子性的磷与胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，因而丧失对乙酰胆碱的分解作用。这样，过剩的乙酰胆碱在体内大量蓄积，造成神经传导功能障碍，而出现一系列的中毒症状。磷酰化胆碱酯酶形成后，水解速度极慢，有些品种中毒早期使用复能剂，可使胆碱酯酶活性恢复。但中毒时间较长，毒酰化胆碱酯酶已成为“老化酶”，即便使用复能剂也不易使其再活化。此时胆碱酯酶功能的恢复主要靠新生的酶，故恢复较慢。有机磷酸酯除抑制体内胆碱酯酶活性外，还有一些非特异性作用，如使血中过氧化氢酶、过氧化酶、醛缩酶和脑、肝的单胺氧化酶活性改变，以及脑、胃肠、胰腺的细胞内核糖核酸含量降低等。

有机磷酸酯中毒的症状和体征，主要是由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处引起。急性中毒的症状出现时间和严重程度，与毒物品种、进入量、进入途径、机体健康情况等密切相关。一般经皮肤进入潜伏期较长，早期症状为头晕、烦躁、出汗、肌张力减低及共济失调等。呼吸道吸入潜伏期短，约半小时出现症状，常见有呼吸道刺激症状，呼吸困难，视力模糊等，以后迅速出现全身中毒症状。经口中毒发病最快，在5～20分钟内出现症状，常见有恶心、呕吐，以后迅速进入昏迷，严重者可先出现中枢神经系统抑制症状，并在数十分钟内死亡。有些品种的急性职业中毒罕见，如敌敌畏、敌百虫、乐果、马拉硫磷等，主要为口服中毒。

急性中毒的临床症状有： ①毒蕈碱样症状：瞳孔缩小，呈针尖大小，对光反应消失，但少数患者早期或临危期瞳孔可不缩小，甚至散大。腺体分泌增多，多汗，流涎，口腔和鼻腔皆有大量分泌物，恶心，呕吐，腹痛，甚至大小便失禁。支气管痉挛，呼吸道分泌增加，呼吸困难，严重者出现肺水肿等。②烟碱样症状： 肌纤维颤动，常先出现在面部、胸部或大腿部，以后发展至全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。③中枢神经系统症状： 如早期出现头晕、头痛、乏力、神志恍惚、语言不清，严重者有谵妄、昏迷，晚期有颅压增高现象、血压上升，抽搐，最后可因中枢性呼吸衰竭而死亡。部分患者出现心肌损害，心律失常，严重者由于中毒性心肌病、缺氧、急性肺水肿等引起急性心力衰竭。少数患者可发生肝脏损害。

急性中毒可分为轻、中、重三级。轻度中毒症状为头晕、头痛、乏力、瞳孔缩小、烦躁、视力模糊、多汗、恶心、呕吐等。全血胆碱酯酶活性，一般为正常值的20～50%。中度中毒者上述症状进一步加重，并出现肌纤维颤动，胸部紧束感，流涎，大汗淋漓，精神恍惚，共济失调，并有心悸、呼吸困难等，全血胆碱酯酶活性一般为正常值的50～30%。重度中毒除上述症状外，并伴有呼吸极度困难、紫绀、肺水肿、惊厥、大小便失禁、昏迷等，全血胆碱酯酶活性在正常值30%以下。很多患者的病情与血液胆碱酯酶活性抑制程度并不完全相符，诊断应以临床表现为主，如仅有轻度毒蕈碱样和中枢神经系统症状属轻度中毒; 出现肌纤维颤动即属中度中毒;如有昏迷、惊厥等严重的中枢神经系统症状或肺水肿即属重度中毒。

急性中毒一般无后遗症，部分患者可有头晕、乏力、心悸等症状，数周后逐渐恢复。少数患者好转后可出现神经系统后遗症，如多发性神经炎、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等，疗效较差，这是由于某些品种具有迟发性神经毒性所致。少数严重患者可遗留精神症状，如癫痫样发作、类精神分裂症、抑郁症等。各地调查情况很不一致，其发病规律以及和急性中毒的关系，尚有待深入研究。

慢性有机磷农药中毒，多发生于生产工人，尤其是成品包装工。开始症状为神经衰弱综合征，也有明显乏力、多汗、肌纤维颤动等。全血胆碱酯酶活性持续降至50%以下，但酶活性下降与症状并不完全平行。有关慢性中毒临床表现与毒物品种、剂量、酶活性的关系以及治疗等尚需深入探讨。

有机磷对皮肤局部的影响，一般并不严重，有些患者可发生接触性皮炎，如局部瘙痒、潮红，出现水疱，或融合成大疱，并可伴有轻度全身症状，但通过皮肤吸收引起急、慢性中毒，常不伴有局部皮肤损害。

急性中毒的诊断可根据农药接触史，中毒特有的症状及体征，体表、呼出气、呕吐物或排泄物具有的有机磷农药气味等。全血胆碱酯酶测定有诊断意义。有接触史及症状典型的患者，在做好鉴别诊断后，应立即诊断和处理，以免为了等血液化验而耽误治疗。慢性中毒的诊断主要根据症状、体征及化验，结合现场劳动卫生调查，以及定期随访检查，可得出正确结论。

急性中毒的治疗按一般急救治疗原则处理，积极使用抗胆碱剂及胆碱酯酶复能剂，用法参阅“特效解毒剂”条目，并根据临床具体情况，调整用药剂量。在病情基本好转后，仍应用阿托品维持量4～6日，并严密观察病情变化，血液胆碱酯酶活性及心电图等，防止病情复发或突然死亡。口服敌敌畏、敌百虫、乐果中毒，更应特别注意。积极预防及治疗肺水肿、脑水肿。重危者可用糖皮质激素，必要时可以酌量输新鲜血液。恢复期可给予维生素B族以及其他支持疗法，促进身体恢复健康，减少后遗症。慢性中毒主要为对症、支持治疗。阿托品或复能剂疗效不理想。根据临床表现及全血胆碱酯酶活性抑制程度，可予以调离工作等处理。

车间空气中最高容许浓度内吸磷(1059) (皮) 为0.02mg/m3，对硫磷 (1605) (皮) 为0.05mg/m3，甲拌磷(3911)(皮)为0.01mg/m3，马拉硫磷(4049)(皮)为2mg/m3，甲基内吸磷(甲基1059)(皮) 为0.2mg/m3，甲基对硫磷(甲基1605)(皮)为0.1mg/m³，乐果(皮)为1mg/m³，敌百虫(皮)为1mg/m3，敌敌畏(皮)为0.3mg/m3。