神经性毒剂主要抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱蓄积，作用于胆碱能受体(ChR)导致胆碱能神经系统功能紊乱，也可直接作用于胆碱能受体，这是神经性毒剂毒理的生化基础。神经性毒剂主要作用于大脑和周围胆碱能神经支配的效应器，引起一系列中毒症状。呼吸中枢和呼吸肌麻痹是导致死亡的主要原因。

胆碱能神经系统对维持正常生理功能和生命极为重要。神经冲动到达神经末梢后，释放乙酰胆碱。乙酰胆碱通过突触间隙到达突触后，作用于下一个神经元或效应器官上的胆碱能受体，使下一个神经元或效应器兴奋。同时胆碱酯酶很快地催化水解乙酰胆碱，使突触后胆碱能受体恢复正常，以便接受下一个神经冲动所释放的乙酰胆碱。这一过程在千分之一秒左右完成。当胆碱酯酶被神经性毒剂抑制后，乙酰胆碱在突触处堆积，使下一个神经元或效应器过度兴奋，或使它们抑制。

胆碱能受体由于对乙酰胆碱的反应不同而区分为毒蕈碱受体(muscarinic ChR，M-ChR)和烟碱受体(nicoti-nic ChR，N-ChR)，骨胳肌和神经节受体属N-ChR;副交感神经末梢支配的效应器(各种平滑肌和腺体)上的受体属M-ChR。但两种胆碱能受体在中枢神经系统内的分布还不完全清楚。

对中枢神经系统的作用 神经毒剂脂溶性强，很容易穿透血脑屏障进入中枢神经系统，抑制脑和脊髓神经细胞突触处的胆碱酯酶，引起严重的中毒症状。急性中毒时以引起严重的惊厥和抑制呼吸中枢最为重要。动物给一个致死量左右的神经性毒剂时，先出现强直性惊厥，后转为阵发性惊厥，同时在脑电图上记录到类似人的癫痫大发作时的癫痫波。惊厥与脑电癫痫波是同步的，如持续1h以上，大脑皮层中部分神经元发生坏死，活存下来的动物行为异常，不能寻食，失去适应外界环境的能力，最终不能存活。神经性毒剂对大脑皮层及皮层下结构都有作用，但毒剂可加强脑干网状结构对大脑皮层的上行激活作用。海马是对神经性毒剂的作用较敏感的部位，梭曼对海马部位的作用较沙林更明显。神经性毒剂虽然主要作用是抑制胆碱酯酶，但当大脑胆碱酯酶被完全抑制后，神经性毒剂仍可引起明显的脑电癫痫波，并能被抗胆碱能药所对抗，说明神经性毒剂还有抑制胆碱酯酶以外的直接作用。上述毒剂对脑的作用能被中枢作用强的抗胆碱能药如苯那辛 (benactyzine)、东莨菪碱等完全对抗，阿托品的对抗效果较差。

将神经性毒剂由椎动脉注入，达到延脑、桥脑部位，可引起吸气中枢细胞抑制，吸气节律紊乱、减慢以至消失。吸气节律紊乱、减慢前，有短暂呼吸加快，中枢发放的冲动频率也短暂增加。梭曼的抑制作用较沙林和VX更明显。吸气中枢节律性发放需要有一定的血压水平，当血压降到50～60mmHg以下时，呼吸中枢停止活动。当一定量神经性毒剂使吸气中枢完全抑制后，用人工呼吸维持生命几十分钟或更长时间后，中枢冲动会恢复发放，肺通气可恢复。阿托品类抗胆碱能药能有效地对抗神经性毒剂对呼吸中枢的抑制作用。

神经性毒剂对循环中枢的作用较为次要。如毒剂通过椎动脉注入只作用于延脑循环中枢，可兴奋迷走中枢使心率减慢，血压下降，抑制心交感中枢使血压下降。此时切断迷走神经和脊髓，则心率和血压可恢复。

神经性毒剂对脊髓反射的作用是小剂量兴奋，大剂量抑制，其临床意义尚不清楚。

对骨胳肌神经肌肉接头的作用 神经性毒剂对神经干没有作用，但对神经肌肉接头的作用非常强，主要表现为神经肌肉接头传递阻断，由此而造成的呼吸肌麻痹，首先是膈肌麻痹，是死亡的主要原因之一。在体或离体神经肌肉标本上，神经性毒剂使单收缩先增强后抑制，强直收缩则从一开始中毒就受到抑制，不能维持强直收缩。在同等中毒条件下，高频电刺激所引起的强直收缩较低频刺激引起的更易受到抑制。用微电极记录终板区突触后膜兴奋性电位(即终板电位)，发现神经性毒剂作用后，终板电位明显增大，时程延长更明显，说明胆碱酯酶受到抑制。神经性毒剂还可引起静止的肌肉发生自发颤动，切断神经后肌颤不消失，可排除中枢的作用。自发肌颤与胆碱酯酶的关系可能并不密切，因为实验发现，一类对中毒酶有明显重活化作用的药，有时并不能对抗肌颤，而一些无重活化作用的药，却可完全对抗肌颤。

肟类重活化剂能对抗神经性毒剂引起的神经肌肉接头阻断，其机理除使中毒酶重活化外，还能直接对抗乙酰胆碱或毒剂对受体的作用(生理对抗作用)，因此可对抗梭曼引起的接头阻断。一些抗烟碱作用的药如五甲季铵、六甲季铵，也具有这种生理对抗作用。

对神经节的作用 毒剂作用不明显，在引起中毒死亡的因素中很不重要，神经节阻断药如五甲季铵虽有一定的对抗神经性毒剂对神经节的作用，但其抗毒作用的主要部位不在神经节，而在神经肌肉接头。

对心脏的作用 神经性毒剂中毒时，循环衰竭表现得比较明显，是中毒的死亡原因之一。循环衰竭的主要表现是心率减慢、心律紊乱、心收缩力减低、心输出量减少、血压明显下降。造成循环衰竭的原因主要是神经性毒剂对心脏的作用。切除迷走神经不能明显恢复心率，阿托品却有良好的对抗作用。足够剂量的神经节阻断药如四乙铵或六甲铵能部分对抗。说明毒剂对心脏的作用主要是毒蕈碱样作用，直接作用于心脏，一部分是烟碱样作用。毒剂对心律方面的作用主要表现为兴奋传导和营养代谢两方面的改变，如P-R间期延长，室内传导阻滞，多源性室性心率、心房纤颤，心室纤颤以及T波、ST段出现类似心肌梗死、心脏劳损的心电图改变。上述心率、心律和心收缩力的改变都导致心输量明显减少。

由于呼吸系统较循环系统对毒剂更敏感，呼吸抑制造成的血缺氧在引起心脏功能紊乱中也占有一定的地位。如兔梭曼中毒出现循环衰竭，给人工呼吸后心率明显回升，窦性节律恢复。

对腺体和平滑肌的作用 神经性毒剂对胆碱能神经支配的腺体如泪腺、汗腺、唾液腺、胃腺、胰腺、肠腺和支气管腺等有明显的兴奋作用。唾液腺、支气管腺大量分泌可阻塞呼吸道。人神经性毒剂中毒严重时，从口、鼻中流出的分泌物可多达1L以上。

神经性毒剂对胆碱能神经支配的平滑肌如支气管平滑肌，胃肠道平滑肌，膀胱逼尿肌，虹膜扩约肌，睫状肌等有明显兴奋作用，引起平滑肌收缩和痉挛，支气管平滑肌痉挛可阻碍肺通气。

抗胆碱能药，特别是周围抗毒蕈碱样作用强的药如阿托品等，对神经性毒剂上述的毒蕈碱样作用有良好的对抗效果。

神经性毒剂急性中毒死亡的主要原因是呼吸衰竭。呼吸衰竭是由呼吸中枢抑制，呼吸肌神经肌肉接头阻断导致呼吸肌麻痹，支气管平滑肌痉挛阻碍肺通气和支气管腺、唾液腺大量分泌阻塞呼吸道等四种因素造成的。这四种因素在呼吸衰竭中的相对重要性，可因毒剂剂量的大小、动物种属不同而有差别，但呼吸中枢抑制和呼吸肌麻痹最为重要。