二硫化碳(CS₂)，易燃液体。沸点46.3℃。在常温下极易挥发。蒸气压360mmHg (25℃)。工业品有坏萝 卜样臭味，主要因含有其他无机硫化物。几乎不溶于水，可与脂肪及其他有机溶剂混溶。工业上常用作溶剂及制造粘胶纤维、玻璃纸、四氯化碳等。

二硫化碳为损害神经和血管的毒物。主要以蒸气形式吸入。在高浓度下或直接接触二硫化碳液体时，也可经皮肤吸收。

属低毒类。小鼠LC50为28.4g/m3，经口LD50为2.5g/kg。急性中毒症状出现较快，且毒作用带较窄，特别在吸入时更为明显，MLC为23.3g/m³，绝对致死浓度为37g/m3。成人经口最小致死量约为10ml。在1.5～1.6g/m3浓度下1/2小时后产生症状，15g/m3 1/2小时致死。CS2虽可经皮吸收，但经皮毒性不大，即使用纯CS2液给小鼠浸尾4小时，也无死亡。

CS₂在动物体内有蓄积作用。大鼠和小鼠在151.1mg/m3浓度下，每日暴露8小时共20周可出现中毒反应。兔在680mg/m3下连续暴露5个月可引起后肢瘫痪。人接触浓度大于200mg/m3时，最早者经2个月即出现中毒症状，一般在4年后普遍发生中毒; 接触浓度大于40mg/m3时，可有明显神经衰弱综合征。

急性中毒表现为麻醉状态，慢性中毒表现为神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱、周围神经损害、椎体束外症状、精神症状、血管损害(主要为全身动脉粥样硬化)以及肾上腺和睾丸的内分泌功能障碍。长期低浓度接触者(在50mg/m³左右)可引起心血管疾病。

CS₂在肺泡内被迅速吸收，吸入量的80%滞留在体内。吸收后先溶解于血液，约在1.5小时后达到饱和而保持平衡状态，然后进入组织。在周围神经、脑和肝中的浓度较高，以结合或游离的形态存在。进入体内的CS2，10～30%仍经肺排出，但在持续吸入的情况下，则经肺排出量少于10%。只有1%以原形随尿排出，有70～90%在体内代谢。

用C³⁵S₂给小鼠吸入或注射后，约有30%的量进行脱硫化氢和氧化反应，最后以无机硫酸盐形式经尿排出。CS₂在肝脏内由需辅酶Ⅱ (NADPH)的加单氧酶系氧化为羰基硫(COS)，后者进一步代谢为二氧化碳和活性硫，活性硫与微粒体的组分共价结合而起毒作用。在血液和组织内的CS2则与氨基酸结合为硫脲型化合物，经环化成2-硫代-5-噻唑烷酮，后者经异构化成为2-巯基-5-噻唑啉酮(其硫代型即为2-硫代-5-噻唑烷酮)。硫脲和这两个环化物总称为二价硫代谢产物，都可在接触者尿中分离检得。

CS₂的毒作用机理至今还未完全阐明，可能的机理有以下几种意见。

(1) CS₂代谢产物与各种微量金属元素结合： CS₂与氨基酸的氨基起作用，形成硫代氨基甲酸酯，存在于血液及组织中。硫代氨基甲酸酯的巯基可与多种无机离子络合，从而干扰细胞的代谢，最后导致组织损伤。

(2) 抑制体内某些酶： 实验动物接触CS2以后，单胺氧化酶(MAO)、多巴胺-β-羟化酶、三磷酸腺苷酶等受到抑制，线粒体呼吸及氧化磷酸化过程发生改变。

(3) 干扰维生素代谢： 接触CS₂时，体内维生素B₆代谢受到干扰，使以维生素B₆为辅酶的一些酶活性受到抑制，造成与转氨酶有关的一些代谢发生紊乱。

(4) 干扰儿茶酚胺代谢： 接触CS₂者的中枢神经系统、心血管系统及内分泌系统的病变和精神障碍等，可能与儿茶酚胺代谢受到干扰有关。

(5) 干扰脂类代谢： 在接触CS2的工人和动物中，都发现血清胆固醇升高，这可能是由于后者在肝脏中合成的速度增加。

(6)影响微粒体药物代谢： CS2对肝脏有毒性，以致破坏了细胞色素P-450。