硼(B)棕黑色晶体或棕色无定形粉末。熔点2，300℃。沸点2，550℃(升华)。硼的主要来源是斜方硼砂(Na2B4O7·4H2O)和硼砂(Na2B4O7·10H2O)矿。人通过食物和水，每日平均摄入硼10～20mg。正常人血硼为9.8(3.9～36.5)μg/100ml;尿硼为715(40～6，600)μg/l。但硼在体内的功用不清楚。除硼矿石(不包括硼砂)和某些难溶化合物(硼化钛、硼化铌)无毒外，多数硼化合物均有毒。

硼及其化合物的用途广泛。元素硼用于冶金及原子能工业。无机硼化合物如硼酸、硼砂和氧化硼除作为制备其他硼化合物的原料外，主要用于制造玻璃、陶器、搪瓷等。硼的许多有机化合物应用于塑料、橡胶、原子能等工业和用作高能燃料等。

硼在常温下相当稳定，能与多种金属、氧、氮、碳等化合。硼酸酐、硼酸、硼砂和碳化硼均为粉末或结晶; 三氟化硼为无色刺激性窒息气体，在水中水解为硼酸和氟硼酸;三氯化硼为无色发烟液体，遇水或乙醇分解。硼及其无机化合物的毒作用特点可归纳为三类：

(1) 硼酸酐(B₂O₃)、硼酸(H₃BO₃)和硼砂的毒性基本相同，均属低毒类。经口LD₅₀，硼酸为2.66g/kg(大鼠);硼酸酐为3.16g/kg(小鼠); 硼砂为2g/kg (大鼠)。工业生产中，除了可能引起皮肤、粘膜刺激外，一般不发生中毒。误服可引起急性中毒。医疗中作为外用药，可因过量吸收而中毒。据推算人的内服致死量，成人为15～25g，婴儿为5～6g。

此类物质能以粉尘、烟雾或水溶液等形态经呼吸道、消化道及受损的皮肤进入体内。完整皮肤仅能吸收微量。吸收后，脑脊液中硼酸浓度增高，脑、肝和脂肪组织中浓度也较高。硼有蓄积作用，以骨组织中最高，尤以成年动物更明显。主要经尿以原样缓慢排出，一次剂量的50～80%在最初24小时排出，5～9天全部排尽; 少量经大便、乳汁和汗液排出。

中毒机理较复杂，对神经系统、酶活性、糖代谢、激素功能和氧化过程都有作用，也与过敏性有关。实验发现硼酸能与肾上腺素络合而阻止其氧化过程。硼酸及偏硼酸钠使大鼠脑组织的氧消耗明显抑制。此外，硼酸还能抑制碱性磷酸酶、黄嘌呤氧化酶、糜蛋白酶、淀粉酶等的活性。

(2) 三氟化硼(BF3)、三氯化硼(BCl₃)的毒性主要由于其水解产物——盐酸、氢氟酸或氟硼酸所致。以三氟化硼为例，急性作用主要为呼吸道和眼粘膜剧烈刺激。豚鼠较敏感，LC50 1，050mg/m3 (350ppm)。工人长期接触90mg/m3，出现鼻粘膜干燥出血。

(3) 金属硼化物和碳化硼(B₄C)、氮化硼(BN)的粉尘能致实验性尘肺。其中碳化硼致纤维化活性较大，而氮化硼仅有微弱活性。

硼烷(BnHn+4(6)) 硼氢化合物统称硼烷，有剧毒。当与空气或氧混合后极易燃，可自燃或爆炸。在室温下遇水分解，释放氢。硼烷中有二硼烷(乙硼烷，B2H6)、四硼烷(丁硼烷，B4H10)、五硼烷(9)[戊硼烷(9)，B5H9]、五硼烷(11)(B5H11)、六硼烷 (己硼烷，B6H10)及十硼烷(B10H14)。工业上最常见的是二硼烷、五硼烷(9)和十硼烷。硼烷可与烃基、氨基、卤素及金属结合而生成多种衍生物，与乙基、丁基、苯基等结合即形成液态有机硼化合物。硼烷及其衍生物在现代工业和国防上有重要用途。除作火箭和导弹的高能燃料外，还用于金属或陶瓷的表面处理，橡胶硫化以及多种有机合成等生产。硼烷均溶于烃类溶剂。水解的最终产物为硼酸和氢。燃烧的最终产物是氧化硼。

常见硼烷的主要理化特性

^*常温下完全水解所需时间

硼烷的毒性较其他硼化合物高许多倍，五硼烷的毒性最大，属剧毒类。它们的毒作用特点与各自在体内的水解速度及其产物的性质有关。二硼烷水解甚快，吸入后直接损害呼吸道和肺，引起呼吸障碍。其毒性类似光气，还可出现中枢神经系统症状，从兴奋转入抑制，并有血压下降、心动徐缓、心室纤颤等全身反应。五硼烷在体内水解较慢，水解中间产物仍有很高毒性，主要为中枢神经系统毒作用。大鼠LC50为46mg/m3，对人中毒浓度为2.5mg/m3。大鼠在2.58mg/m3浓度下反复染毒，每天5小时，4周后开始有小部分动物死亡;如在9mg/m³时，则第4天开始出现死亡。存活动物易兴奋，可出现震颤和抽搐。五硼烷具有蓄积作用，主要影响大脑皮质功能。十硼烷的中毒表现基本上与五硼烷相似，但水解更慢，毒性也相对较低。大鼠对十硼烷的耐受性甚高，385～476mg/m³浓度下吸入4小时，可发生抽搐，但无死亡。猴一次注射2或4mg/kg可引起条件反射改变，若每日连续注射1mg/kg，7天后动物出现呆滞状态，经长时间僵卧后，恢复正常。

长期接触硼烷对肝、肾有损害。死亡动物可见肝郁血、脂肪肝及肾小管充血等。

硼烷可经呼吸道、消化道和皮肤迅速吸收，吸收后在血中贮留较长时间。血中含量与中毒程度有关，但对它在体内的分布和代谢了解不够，只知其最终产物均为硼酸。反复接触硼烷能产生蓄积作用，但十硼烷蓄积时间不长。一般说，反复接触较低浓度所引起的亚急性中毒要比一次接触引起的急性中毒更为严重。二硼烷、五硼烷最终分解产物主要从尿中排出，而十硼烷的代谢产物则主要经胆汁随粪排出。

猴十硼烷中毒时，由脑电图表明，其主要作用部位为视丘下邻近区域，尤其是内囊。十硼烷能引起动物一些器官组织中的去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组织胺等物质的含量降低，而且与合成上述物质有关的几种脱羧酶的活性也同时明显下降。十硼烷的水解中间产物能作用于几种脱羧酶的共同辅酶——磷酸吡哆醛，抑制其活性，从而影响肾上腺素等物质的合成。十硼烷具有高度脂溶性，不仅能经血浆中的类脂质将其输往全身各组织，且易通过血脑屏障，在神经细胞中对需磷酸吡哆醛的各种酶产生抑制作用，这可能是硼烷引起神经系统症状的机理。

选择防毒面具滤料时，活性霍布卡拉特(hopcalite)对二硼烷，活性炭对五硼烷，硅胶加活性炭对十硼烷均有暂时防护效果。大剂量维生素B6及美蓝持续静脉滴注对中毒有预防或保护作用。去甲肾上腺素可有一定疗效。