锰(Mn)，浅灰色金属。熔点1，244±3℃。沸点1，962℃。化学活性近似铁，其二价盐类最稳定，氧化物中则以二氧化锰最稳定。锰易与酸反应放出氢，其盐遇水则缓慢地生成氢氧化锰。锰蒸气在空气中能很快氧化成为灰黑色的一氧化锰(MnO)及棕红色的四氧化三锰(Mn₃O₄)烟尘。

锰普遍存在于自然界，主要矿物有褐锰矿(MnO₃)、菱锰矿(MnCO3)和辉锰矿(Mn3O4)等。锰在工业上主要用于制锰铁、锰钢和锰合金。在锰矿石的采掘、加工和运输过程中工人接触锰尘。锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘及其他气体和烟尘。锰作为环境地质成分，曾发生过山区池塘水枯渴使藻类死亡，分解出有机酸使水质呈酸性，导致塘底砂页岩中的锰溶出，人畜饮用池水而发生急性集体锰中毒事故。

锰是动物和人体不可缺少的微量元素，估计成人适宜摄取量为2～3mg/天。但吸收过量时会产生毒性。一般认为锰蒸气的毒性比锰粉尘大，而锰尘又以新形成的粉尘毒性较大。锰化合物可有8种不同的原子价，其原子价愈低往往毒性愈大，如Mn⁺²的毒性较Mn⁺³大2.5～3倍。锰合金粉尘的毒性则按下列顺序递减： 锰铁>二氧化锰>矽锰。锰化合物的溶解度也与毒性有关，如溶解度较大的二氯化锰对小鼠经皮致死量为180～250mg/kg，对兔静脉注射为18mg/kg; 而溶解度小的二氧化锰则相应为500mg/kg和45.4mg/kg。

在工业生产条件下大量吸入氧化锰烟尘，可引起金属烟尘热。吸入锰或其化合物的粉尘可产生锰毒性肺炎，但锰并非肺炎的病因，而只是加重其发展。动物实验证明，锰能降低呼吸道、特别是肺对病菌的抵抗力，使接触者易于发生肺炎。此外，大鼠气管内小剂量重复注入Mn2O3或MnO2，兔吸入锰的氧化物3～4个月，均可发生典型的尘肺变化。

人长期接触锰，主要引起中枢神经系统损害，并在后期表现为震颤麻痹综合征。在猴中已能复制其模型。慢性锰中毒时还可见躁狂型或郁抑型精神病。

上述毒作用与个体感受性有明显关系。个体感受性可因患有肝、肾疾患，营养缺乏、尤其是缺铁，以及酒精中毒而增强。

此外，锰还可引起血压下降(收缩压)。静脉注射高锰酸钾后，可引起实验动物肝脏病变、胆汁减少以及睾丸损害。至于锰对血液系统的影响不恒定，偶可见血红蛋白及红细胞容积增高、单核细胞数减少等。小鼠腹腔注入硫酸锰后，肺肿瘤发生率增高。

锰吸收的主要途径是呼吸道。动物吸入带单极性电荷的锰尘时，阳电荷锰尘在肺部的沉积比阴电荷锰尘多30～33%。进入肺泡壁的锰烟尘能被巨噬细胞吞噬，并经淋巴管进入血液。

锰在消化道的吸收缓慢而不完全，经口进入的锰主要在十二指肠吸收。吸收程度取决于胃液酸度和锰化合物的溶解度。经口喂饲不溶性锰矿粉，未见锰吸收。动物缺铁时(如缺铁性贫血)或以⁵⁴MnSO₄和乳糖同服时，锰在胃肠道吸收明显增加，在人体内亦有同样情况。锰基本不能经皮吸收，但有机锰化合物除外。进入血液中的锰与血浆中β₁球蛋白结合为特殊的β₁球蛋白转运蛋白或称转锰素，而分布至全身。小部分锰进入红细胞形成锰卟啉或与血红蛋白络合，并迅速从血液中转移到富有线粒体的细胞中，而以不溶性磷酸盐的形式蓄积在肝、肾、肠、胰腺、脑和骨骼等处。锰在中枢神经系统中比其他器官贮留时间长，在豆状核和小脑中贮留较多。锰尚可贮存在毛发中。

动物实验证明，经各种途径吸收的锰主要经消化道由粪便排出，约占总排出量的92%。人体吸收的锰大部分随胆汁排入消化道，再经粪便排出; 部分锰还可以有机或无机化合物的形式由尿排出，其排出量一般占总排出量的2～10%。

锰中毒机理不十分清楚。实验证明，在锰的作用下，皮质的突触、脊髓神经元、外周肌神经的突触和肌纤维可产生不同程度的变性，与此同时，锰对大脑皮质下结构更有明显的选择毒性，主要侵犯基底节和小脑。例如豆状核、尾状核、苍白球、丘脑及脑干神经节出现胶样变性，大脑皮质、小脑亦有类似变化，甚至损及脊髓和周围神经。最近动物实验还表明，未成年动物的脑组织比成年的更敏感。锰对线粒体有特殊的亲和力，故可大量蓄积于富有线粒体的神经突触中。因抑制线粒体内三磷酸腺苷酶和溶酶体中的酸性磷酸酶活力，从而影响神经突触的传导性能。锰还是一种拟胆碱样物质，可影响胆碱酯酶的合成，使乙酰胆碱蓄积，这与慢性锰中毒时出现震颤麻痹有关。

脑内多巴胺水平的改变可能在慢性锰中毒发病机理中有一定作用。动物实验证实，锰能引起多巴胺甚至5-羟色胺的含量减少。在震颤麻痹综合征患者(包括锰中毒)中，上述物质含量亦明显降低，尿中排出量也相应减少。由于多巴胺与5-羟色胺均具有抑制突触介质，对抗乙酰胆碱的作用，因此锰中毒时脑基底节内多巴胺和5-羟色胺及其降解产物含量的降低，至少可部分地解释锰的神经毒作用。有人注意到脑组织中黑色素与震颤麻痹综合征的关系，由于锰可在黑色素中蓄积。鉴于仅人和某些高等哺乳动物黑质的神经细胞中具有黑色素，且仅有这些种属能出现锥体外系神经疾患，黑色素在锰中毒中的作用，值得进一步探讨。

正常尿锰含量不超过0.01mg/l。其含量与操作环境空气中含量有一定关系。可反映机体近期吸收锰的情况，但不能作为诊断依据。当使用络合剂作驱锰治疗时，可作为鉴别诊断及疗效观察指标。粪锰测定无实际意义。发锰亦仅是接触指标，但取材方便，其应用价值可进一步探讨。