中毒性肾病是毒物作用于肾脏而引起的疾病。肾脏是毒物的排泄器官，同时由于肾脏血流旺盛，代谢率高，耗氧多，因而缺氧也可损害肾脏。毒物在肾脏经浓缩、分解，并受尿pH改变的影响，可增强对肾脏的毒作用。此外，肾酶因其巯基易与毒物作用，活性易受抑制。由于以上各种原因，肾脏易受毒物影响而发生中毒性肾损害。中毒性肾病在临床上可分为三型：

急性中毒性肾小管坏死性肾病 常导致急性肾功能衰竭。常见原因是亲肾小管毒物和缺氧。亲肾小管毒物对肾小管有直接损害作用。缺氧的原因往往是休克、失血、血管内溶血时的血红蛋白尿、挤压伤时的肌红蛋白尿。病理可见肾小管上皮细胞坏死、间质水肿。患者在中毒后2～4天进入少尿期，每天尿量少于300ml，伴有氮质血症、高钾血症、酸中毒。经过7～12天进入多尿期。能引起急性肾小管坏死性肾病的毒物有： 金属及其化合物如汞、砷、砷化氢、铀，有机溶剂如四氯化碳、三氯乙烯、乙二醇，有机氯农药如氯丹、DDT，其他如一氧化碳以及高铁血红蛋白形成剂等。

急性肾小管坏死性肾病在早期，如已有肾脏损害，但尚未出现明显肾功能衰竭表现时，应避免使用能加重肾脏损害的药物或摄入过量液体。应尽快使用特效解毒剂。有些金属络合剂可加重肾脏负担，故使用时应根据病情调节剂量，必要时与透析疗法同时使用。对急性溶血患者，注射右旋糖酐并给予碱性药物。注意纠正血容量不足及休克。解除肾血管痉挛可用肾区热敷或理疗，或用肾周封闭疗法及给利尿合剂。利尿合剂由普鲁卡因1g、氨茶碱0.25～0.5g、苯甲酸咖啡因钠0.25～0.5g、罂粟碱0.03g、维生素C 1g加入葡萄糖液250～500ml组成，可静脉滴注，每日一次; 也可用利尿剂，如利尿酸钠25～50mg静脉注射;亦可用甘露醇或低分子右旋糖酐快速静脉滴注，以改善肾血管痉挛，增加肾血流量。一般先给20甘露醇200～250ml，在15～20分钟内注射完毕。若尿量多于40ml/h，可按每次1g/kg，每日酌情给2～3次。如用一次后利尿反应不显著，则不宜再用。注意酸碱及电解质平衡。结合毒物种类及临床情况，如有指征，尽早使用透析疗法。如已发生肾功能衰竭，其治疗原则与内科相同。

慢性中毒性肾小管损害 肾近曲小管重吸收功能发生障碍，尿中出现低分子量蛋白，如β2-微球蛋白、维生素A结合蛋白(RBP)、溶菌酶等，并可出现磷酸盐、葡萄糖、氨基酸。详见“镉中毒”、“汞中毒”、“铅中毒”、“铀中毒和放射性损伤”条目。

中毒性肾病综合征 本病病变在肾小球，与膜性肾小球病变相似，肾小球基底膜损害而产生肾病综合征，肾小球通透性增强。患者排出大量蛋白尿，血浆蛋白降低，血胆固醇增高，出现明显水肿。汞、铋、金、铀可引起中毒性肾病综合征。及早脱离毒物接触，早期排出毒物，中毒性肾病综合征比较容易恢复。