水俣病是一种公害病，是长期食用受甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。本病最早发现于日本九州水俣湾，因此得名“水俣病”。后发现日本新潟、鹿儿岛等地亦有此病流行。据日本1981年统计，确定为水俣病的人数已达2000人，申请待确定的还有5000人。

1956年在水俣湾地区发生了以锥体外系症状为主的原因不明的中枢神经系统疾病。经调查证实，1953年以来，即有此病发生，而且当地的猫还有因此死亡的。到1956年，已发现51例患者(包括死亡人数)。本病流行的特点是患者多发生在水俣湾渔民居住地区，且绝大多数从事渔业，发病与食鱼情况之间有明显的相关关系，而与年龄、性别的关系则不明显。经初步调查认为本病是由于反复吃水俣湾产的鱼贝类中毒而引起的。并认为毒物与水俣市化工厂排出废水中含的重金属有关。曾做过湾内底泥、鱼贝类、发病的猫及死者脏器的重金属锰、铜、锌的分析，测定结果含量都高。但用这些重金属单独或联合作喂猫试验，在猫身上都未做出类似水俣病的动物模型。1957年，曾一度禁止食用水俣湾的鱼贝类，患病人数曾明显下降。1958年发现随着水俣市工厂废水污染水域的范围扩大，流行范围也相应有了扩大。

1959年开始发现工厂排出口附近底泥中，鱼贝类体内，猫及死者的脏器中均含有异常高浓度的汞。猫和人的中毒症状与无机汞中毒症状不同，而用有机汞喂猫试验，结果出现类似水俣病患者的症状，这才确定为有机汞中毒。后来从鱼体内提取得到氯化甲基汞结晶，再用此氯化甲基汞按1mg/kg体重喂猫，可在一个月内出现与水俣病相似的症状和体征。并又在工厂排水沟的污泥中，提取得到甲基汞结晶。最后确定甲基汞是水俣病的病因物质。因此水俣病最常出现的有代表性的体征是末梢感觉障碍，中心性视野缩小，高频域听力障碍及运动失调，统称为Hunter-Russel症候群。

诊断 对水俣病的诊断必须综合确定。根据日本公害法，水俣病的确定标准如下(1980年)：

(1)有大量食用受汞污染且富含甲基汞的鱼贝类的历史。

(2)体内证明有汞蓄积。头发、血液甲基汞含量增高。受汞污染地区居民发汞值与食鱼量往往呈正相关关系。

(3)具备下列①～④项的任何一项： ①有感觉障碍，并有运动失调。②有感觉障碍，怀疑有运动失调，尚有平衡机能障碍或者有双侧中心性视野狭窄。③有感觉障碍

水俣病各种症状和体征的发生频率(%)

及双侧中心性视野狭窄，并且出现中枢性障碍引起的眼科及耳鼻喉科的症状。④有感觉障碍，怀疑有运动失调及认为受甲基汞影响的其他症状。

日本已确认了先天性水俣病。从妊娠到出生以及新生儿时期表面上看不出婴儿有异常，到了乳儿时期出现咀嚼障碍，运动功能障碍，流涎，言语障碍，智力发育障碍等脑性小儿麻痹症状，随年龄增加，症状逐渐明显。极轻病例虽有可能从事社会活动，但大部分病例，不仅不能完全恢复机体功能，而且还长期保持发病时的状态。所以甲基汞中毒对第二代健康危害严重。

关于慢性轻型水俣病是尚在争论的一个问题。根据日本一部分学者意见，水俣地区虽然污染情况已减轻，鱼贝类含甲基汞量已明显下降，但长期连续食用，仍可出现中毒症状、体征和脑组织病理改变的慢性轻型水俣病。但也有学者不承认当前已出现了真正的慢性轻型水俣病。

环境汞污染引起的危害是深远的，对未出现临床症状，但受到潜在性危害的人群进行长期观察，以及甲基汞对遗传影响的研究，都是重要的课题。我国松花江水质曾受到严重的汞污染，经流行病学调查及临床检查，证明少数沿江的渔民已出现轻型慢性甲基汞中毒。

治疗 对急性阶段的病人在发病初期，可用驱汞疗法，给予EDTA、BAL、Thiola 等药物和大量维生素。对慢性期病人主要是康复疗法、物理疗法及对症治疗。

防治措施 改革排汞废水的生产工艺，彻底消除甲基汞，严格控制受甲基汞污染的鱼是最根本的预防措施。目前WHO及日本对鱼汞的规定标准为0.4ppm(总汞)和0.3ppm(甲基汞)。