免疫监视的概念是由Burnet首先提出，认为细胞突变在机体内几乎每日每时都在发生，然而恶性肿瘤的发生率毕竟很低，乃由于机体的免疫系统具有监视职能，将刚萌芽的恶性细胞及时清除。许多事实支持肿瘤发生的免疫监视学说。例如先天性免疫缺陷(共济失调-毛细血管扩张症和Wiskott-Aldrich综合征患者)，恶性肿瘤(尤其是网状淋巴系统恶性肿瘤)的发生率为2～10%，要比相应年龄的正常人高得多。因此，肿瘤的免疫监视也受遗传的控制。此外，因器官移植而长期接受免疫抑制疗法者，恶性肿瘤的发病率可达1.5～2%。切除新生动物的胸腺，或切除成年动物的胸腺加全身X线照射，并用同系动物的骨髓重建，均能破坏宿主对肿瘤生长的免疫监视作用。长期以来人们认为T淋巴细胞主要担负免疫监视作用。然而，对先天性无胸腺小鼠的长期观察表明，若精心饲养使动物不死于感染，其自发性肿瘤的发病率并不如预期那样高，对RNA致癌病毒作用的抵抗力也没有明显降低。这些事实似已动摇了T细胞在免疫监视中的作用。不过，近年来人们注意到自然杀伤细胞在T细胞缺乏的情况下，可以担负起免疫监视的职能。事实上已有证明，无胸腺小鼠的自然杀伤细胞的活性明显加强，也许是T细胞缺乏时的一种代偿机理。除自然杀伤细胞外，还有巨噬细胞可能发挥作用，两者都是宿主的非特异性抗癌的组成部分，在肿瘤的免疫监视中，至少同T细胞有同样重要的作用。