苯(C6H6)是一种芳香族烃类化合物，为无色、透明，略具芳香气味的液体。分子量78.11，沸点80.1℃，燃点极低(-12℃)，爆炸下限为1.4～8%，故易挥发，易爆炸。微溶于水，易溶于酒精、乙醚等有机溶剂。商品苯中混有甲苯、二甲苯，以及微量酚及二硫化碳等。苯的急性毒作用主要抑制中枢神经系统，慢性中毒时以影响造血组织及神经系统为主。苯的中毒机理目前尚未完全阐明，慢性中毒的诊断指标也有待充实改进。

苯在工业上应用广泛。在制药工业中苯用于生药的抽提和药物的重结晶，在有机化学合成及洗染业等常以苯作溶剂，苯又作为酚、氯苯、硝基苯、各种染料及染料中间体，喷漆及制鞋行业中用苯作稀释剂，苯加入汽油后并可作为燃料。

苯为脂溶性物质，毒性中等，主要以蒸气形态由呼吸道吸入，皮肤仅吸收极微量，从消化道吸收则很完全。在接触较高浓度苯蒸气1小时后，约有50%苯吸入体内;停止接触后，30～50%以原形自呼吸道排出，仅0.1～0.2%从肾脏排出。苯主要分布在含类脂质较多的组织，如骨髓或腹腔脂肪内，红细胞内约比血浆多2倍。

苯在肝内进行代谢，转变为酚类。根据14C标记苯的动物实验结果，苯的代谢产物主要有酚、对苯二酚 (醌醇)、邻苯二酚、羟基氮醌等。大部分代谢产物分别与硫酸根和葡糖醛酸结合随尿排出; 而尿中未结合的酚仅有5%。如果酚产生的速度超过结合的速度，在体内蓄积，产生毒性。这些酚类尤其是邻苯二酚和醌醇都是原浆毒物，能抑制核酸生成，对增殖较活跃的造血细胞有明显损害。在苯引起的血细胞异常患者，出现稳定性或不稳定性淋巴细胞染色体畸变率增高，并有多倍体及亚二倍体。近年来通过3H胸腺嘧啶核苷酸掺入试验及放射自显影术观察，发现苯中毒后血细胞胸腺嘧啶核苷酸的合成、降解、再利用和储备量等均受影响。此外，苯的另一代谢中间产物——环氧化物，化学活性很强，与谷胱甘肽反应迅速，因此，可能与蛋白质及核酸的其他基团形成共价键而产生毒性。上述各种发现均论证了苯对血细胞的损害主要通过核酸的环节。随着免疫学发展，曾认为酚与细胞质内巯基结合，使蛋白质变性，成为完全抗原而引起自身免疫，但尚待证实。

急性苯中毒时，轻者出现粘膜刺激症状、兴奋、皮肤潮红及眩晕，随后有恶心、呕吐及步态不稳。严重中毒时出现意识丧失，四肢肌肉痉挛、抽搐，瞳孔散大、对光反应消失，脉细速，血压下降，可发生呼吸中枢麻痹;或因挣扎躁动，产生过量儿茶酚胺或肾上腺素，刺激心肌，发生心室颤动。急性中毒后数小时，皮肤及粘膜可出现瘀点或瘀斑。大量液体苯吸入肺内，尚可引起肺水肿和出血。实验室检查见白细胞先增高随后减少; 血小板数也有降低趋势。心电图检查有心肌缺血或Ⅰ～Ⅱ度房室传导阻滞。

慢性苯中毒时，中枢及植物神经系统功能紊乱常是最早期征象。造血系统损害的临床表现以白细胞减少最多见，其次为血小板减少，严重时发生再生障碍性贫血。患者除贫血外，可有皮肤及粘膜出血，女性尚有月经过多。实验室检查还见粒细胞浆内有毒性颗粒和空泡、核染色质疏松。核象左移。白细胞碱性磷酸酶活性常增高。血小板聚集功能不良，并可有巨大血小板。骨髓造血细胞呈现再生障碍象。部分患者骨髓幼红细胞反而增生亢进，提示有无效性红细胞生成。贫血绝大多数为正常红细胞型，也可有大红细胞型，甚至有巨幼红细胞生成。胎儿血红蛋白(HbF)常轻度增多。极个别患者可引起任一系列血细胞增多，甚至有发生急性白血病的报道; 其中以急性粒细胞性白血病为多，其次为急性淋巴细胞性白血病和红白血病。

此外，长期接触苯后两手皮肤因脱脂而干燥，严重时有皲裂; 少数对苯敏感者可发生皮炎或湿疹样病变。某些患者可因苯蒸气刺激而发生结膜炎。

如短期内吸入大量苯蒸气，结合临床表现，急性苯中毒的诊断容易肯定，但仍须与引起昏迷的其他疾患，如脑血管意外等加以鉴别。慢性苯中毒缺乏特异性诊断指标。首先应该确定苯接触程度。吸入苯蒸气后，尿中结合酚排出增多。由于尿中总硫酸盐是恒定的，当有机硫酸酯排泄增加，无机硫酸盐就相对减少，硫酸物指数(无机硫酸盐/总硫酸盐)也随之下降，指数低于80%提示过量苯吸收。但尿中有机硫酸酯测定方法繁琐、误差也大，现已为尿酚测定所代替。正常人尿中也有少量酚，其排泄量与尿比重、食物性质及内服镇痛剂等有关。尿酚排出多在终止接触苯后3小时内，应在工作时或下班后立即采集标本检验。尿酚排出量超过10mg/L时，提示有苯吸收。国内学者认为尿酚排出量与空气中苯浓度密切相关。在肯定有过量接触史的基础上，患者发生了明显的神经衰弱综合征及白细胞持续低于4×10⁹/L，并排除其他疾病后，可以考虑为早期苯中毒。近年来国内提出白细胞碱性磷酸酶活性(生化定量法)大于120单位，或有毒性颗粒的中性细胞明显增多(占2.0%以上)，可作为辅助诊断指标。如果患者发生器质性神经系统病变、再生障碍性贫血或白血病等，在肯定职业史的基础上仍应做好鉴别诊断。

急性中毒的抢救要尽早防止呼吸麻痹、心室颤动。忌用肾上腺素。目前尚无特效解毒剂，静脉滴注大量维生素C和葡糖醛酸，有辅助解毒作用。急性中毒经积极抢救，恢复多较好。有时步态蹒跚以及失眠、头昏等症状可延续数星期。个别可有神经衰弱综合征、呼吸道炎症或精神异常等后遗症。

慢性苯中毒治疗效果多不满意。国内根据中医辨证采用补气补血、和营利血以及温补肾阳等法施治，并与提升白细胞药物联合治疗，对自觉症状和白细胞提高方面有一定近期疗效，但远期效果多不够理想。苯中毒引起的再生障碍性贫血，治疗原则同原发性再生障碍性贫血。可先试用康力龙(每次2mg，每日三次) 和强的松 (每次10～20mg，每日三次) 口服，如疗效不佳可改用丙酸睾丸酮肌肉注射，每日50～100mg，至少3个月。治疗后部分患者可以复原。

预防苯中毒应以降低作业场所空气中苯浓度为主。例如中小型喷漆行业，采用局部机械抽风，大中型喷漆可设计下吸式排风喷漆室或柜式吸风设备，试制各种自动化喷漆设备和静电喷漆装置。以无毒或毒性较低的甲苯、二甲苯、汽油、抽余油等代替苯作溶剂。个人防护常用活性炭过滤式口罩。禁用苯洗手。加强就业前和定期预防性体检。

车间空气中苯 (皮) 最高容许浓度为40mg/m³。