各种生产过程中使用或产生的有毒物质，统称为生产性毒物或工业毒物。生产性毒物在一定条件下可通过不同途径进入人体而引起中毒，或引起免疫功能或其他生理功能的改变，因而使人易于患病或促使原有疾病的病情加重、病程延长。有的毒物具有局部刺激、致敏及腐蚀作用，有的还可能有致肿瘤、致畸胎及诱发遗传变异等作用。
在某些生产过程中从原材料到成品，每个环节都有可能接触到毒物。有些化合物本身毒性虽不大，但可能混有毒性较大的夹杂物(杂质)。在分析中毒及其他危害的原因时应考虑到杂质的作用。
生产性毒物可按其化学结构、用途、毒作用等进行分类。按其主要致病作用可分为刺激性、窒息性、麻醉性、溶血性、致敏性、致癌性等毒物。按毒物所损害的主要器官或系统则可分为神经毒、血液毒、肝脏毒、肾脏毒等。
毒物可经呼吸道、消化道和皮肤、粘膜进入体内。除刺激性、致敏性、腐蚀性毒物可直接作用于皮肤、粘膜等接触部位外，一般毒物均须经吸收进入血液并到达其所损害的器官或部位(靶器官)后，才能产生毒作用。生产性毒物常以粉尘、烟、雾、蒸气或气体的形式存在于空气中。因此，职业中毒大多是由于呼吸道吸入空气中的毒物所致。有些毒物 (如有机磷酸酯) 易通过皮肤吸收，故经皮肤进入体内而引起中毒也较常见。在生产条件下，经口中毒少见，往往是由于忽视了个人卫生 (如用被毒物污染的手取食或吸烟)或发生意外事故时，毒物直接入口而引起。
毒物的吸收和分布都必须透过生物膜。固态毒物一般是在溶解状态下被吸收，故溶解度愈高，潜在危险性愈大。脂溶性毒物易以简单扩散的被动转运方式透过细胞膜，其渗透速率在很大程度上取决于毒物在脂质中的溶解度。非离子化物质具有较高脂溶性，易于通过膜; 离子化物质亲水性强，易溶于水而难溶于脂质，故不易通过膜。水溶性物质主要以滤过或主动转运方式透过，而一些难溶性固态物质则以吞噬或胞饮方式进入细胞内。
整个呼吸道都能吸收毒物，特别是肺泡上皮的总表面积大，肺泡壁薄，并且有丰富的毛细血管，而且吸入的空气在肺泡内流速减慢，接触时间较长，这些因素都有利于毒物的吸收。气态毒物吸收的速率主要取决于该毒物在肺泡空气中的分压与血液中分压之差，分压差愈大，吸收愈快。当两者的分压达到平衡时，血液中的浓度与肺泡空气中的浓度(mg/L)之比，称为血/气分配系数。此系数愈大，则该气体可能经肺吸收的量愈大。
气态毒物进入呼吸道的深度与其水溶性有关。易溶于水的气体(如氯气)多为上呼吸道粘膜所吸收; 除非浓度很高，一般不易到达肺泡。难溶于水的气体 (如氮氧化物)在上呼吸道难被充分吸收，故易于进八肺泡。
气溶胶经呼吸道吸收的可能性与其分散度有关。大于10μm的颗粒主要在鼻腔和咽部被截留。1～5μm者多附着于支气管内，小于1μm者能在肺泡内扩散。附着于呼吸道粘膜表面的尘粒可被咯出或经由咽喉部而被吞咽进入胃肠道。可溶性粉尘大部分能直接被吸收到血液内。经呼吸道吸收的毒物直接进入大循环而分布到全身。
皮肤是由不易渗透的角质层和多层表皮细胞组成的屏障，但有些毒物 (主要是脂溶性物质) 仍可通过皮肤吸收，毒物经皮肤吸收的主要方式是通过多层表皮细胞后进入毛细血管; 很少一部分也可通过汗腺、皮脂腺、毛囊到达表皮下。非脂溶性物质一般不能透过表皮屏障。分子量大于300的化学物质也不易通过完整皮肤。脂溶性毒物虽能通过表皮，但因血液和组织液主要由水分组成，故该毒物若难溶于水，也不易在表皮下扩散和吸收进入血液。表皮破损或患皮肤病时以及腐蚀性物质损伤表皮时，毒物易透过皮肤而被吸收。皮肤潮湿和充血可促进毒物经皮肤吸收，经皮肤吸收的毒物，也随血流直接进入大循环。
口腔粘膜能吸收多种化学物质，但毒物在口腔内停留的时间短，故一般吸收不多。毒物在胃肠道内的吸收过程较复杂。胃的排空、肠道的蠕动功能、胃肠道的内容物及其酸碱度、酶系统和微生物的作用等因素，对毒物的吸收和毒作用都有一定的影响。例如，空腹(饥饿)时毒物较易吸收; 肠道运动功能亢进时，毒物通过的时间缩短，吸收的量少。胃液呈酸性，能降低弱酸性物质的离解度和提高弱碱性物质的离解度，可增进前者的吸收而减少后者的吸收。在碱性条件下则与此相反。经胃肠道吸收的毒物随血流首先到达肝脏，大多数毒物在肝脏内经生物转化后再进入大循环。
毒物被吸收后，随血液、淋巴系统分布到全身。有些毒物在血流中就能直接与血液成分起反应而产生毒作用，例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，砷化氢引起溶血等。有些毒物因易溶于脂肪或与组织中某些成分结合而积聚于体内某些部位。毒物积聚的部位可能是毒作用的主要部位，也可能是毒物以相对无活性的形式贮存的部位。一般说来，易于透过细胞膜的毒物可广泛分布到全身各组织，而不易透过细胞膜的毒物则分布范围较小。血脑屏障、胎盘屏障具有一定的防御保护作用，分子较大、脂溶性低的物质不易透过血脑屏障。
毒物的分布显示一定的动态变化过程。开始时毒物主要分布在血流量较大、毒物较易渗透或能较快地与之结合的部位。其后可重新分布到供血量较少、通透性较差及较难与之结合的组织。例如，无机铅最初主要分布于红细胞、肝和肾，以后重新分布，则绝大部分集中在骨骼内。
贮存的毒物与血液中游离的毒物保持着动态平衡。当血液中毒物因生物转化或排出而减少时，贮存的毒物又可逐渐释放到血液中。毒物经生物转化和排出后如仍有一部分贮留在组织内，则长期反复接触可使其逐渐累积，这个过程称为蓄积作用。毒物长期贮存的地点称为贮库。毒物以相对无活性的形式贮存和蓄积于某些部位，可以减少血液中毒物的浓度和毒物对靶组织的作用。但这种贮存和蓄积也可成为对机体的一种潜在性危害，因为在一定条件下毒物又可重新释放出来而产生毒作用。
毒物可通过多种途径排泄。有些气体(如一氧化碳)或挥发性液体(如乙醚)主要经肺排出。大多数毒物及其代谢产物经肾脏排出。肾脏排毒机理与排泄正常代谢产物一样，包括肾小球滤过、肾小管重吸收和肾小管主动分泌。经肾小球滤出的脂溶性物质可被肾小管重吸收，而水溶性物质则不易借扩散方式透过管壁，故可随尿排出。分子量太大(>70，000)的物质不能通过肾小球毛细血管壁，故毒物或其代谢产物与血液中较大分子蛋白质结合者多不能滤出。有些毒物及其代谢产物可由近曲小管主动分泌而排出。
肝胆系统也是排出毒物的主要途径。毒物及其代谢产物可通过肝细胞的主动和被动转运系统进入胆汁，然后经胆道排入肠道并随粪便排出。但其中有一部分，尤其是脂溶性物质在经过肠道时又可被重吸收，形成肝肠循环(或称肠肝循环)，因而不利于毒物及其代谢产物的排出。除了随胆汁排入肠道的毒物外，经胃肠道进入而吸收不完全的毒物也随粪便排出。有些毒物(如胺类)可由肠道主动分泌并随粪便排出。有些毒物还可随汗液、唾液、乳汁、经血等排出少量，并可通过胎盘进入胎儿血液。
毒物排出是一种解毒方式，但在排出过程中有时可能引起排出器官的损害而成为中毒表现的一部分，例如汞经肾脏和结肠排出可导致肾损害和结肠炎。
进入体内毒物的消除过程，包括体内的生物转化和向体外排出。有些毒物(如一氧化碳、硫化氢)进入体内后可不经生物转化即直接作用于机体或以原形排出。大多数毒物均须在体内进行生物转化。其过程大多分为两步： 第一步包括氧化、还原和水解，第二步为结合。这些反应是在酶的催化下进行的。但有的毒物只经历其中部分代谢过程。例如，具有羟基、羧基、氨基或巯基等活性基团的毒物，大多能直接进行结合(如与葡糖醛酸、甘氨酸或硫酸根等结合)，而其他毒物则须先经氧化、还原或水解以取得上述基团，然后进行结合反应。一种毒物在体内可能有多种代谢途径而产生不同的代谢产物。毒物经生物转化后可使其毒性减小或消失(解毒)，并可使其极性和水溶性增高而有利于排出体外。但有些毒物经生物转化后形成活性或毒性更大的代谢产物，如硫代磷酸酯类化合物在体内氧化为磷酸酯类，其毒性增强。许多致癌物也是通过体内代谢而被活化的。
毒物对机体的作用及其机理极为复杂。就目前所知，主要的毒作用可概括为下列几方面：
(1) 对局部组织的直接损害作用： 强酸、强碱等腐蚀性物质，可使组织蛋白变性，引起局部组织坏死。这种损害常见于皮肤及眼、呼吸道和消化道粘膜等与毒物直接接触的部位。其损害程度随毒物的化学活性、剂量、浓度和持续接触时间而异。有些刺激性物质虽不引起腐蚀作用，但能使细胞膜通透性发生改变，导致局部充血、水肿和分泌物增多等 (如吸入高浓度刺激性气体可引起肺水肿)。
(2) 对酶系统的干扰作用： 毒物可通过不同方式作用于酶系统而影响其正常功能： ①与酶蛋白直接结合，如有机磷酸酯抑制乙酰胆碱酯酶活性; 铅抑制δ-氨基酮戊酸脱水酶活性。②首先与辅酶起作用，而后间接地抑制酶活性，如铅中毒时体内菸酸消耗过多，致使辅酶Ⅰ和Ⅱ减少，从而抑制了脱氢酶活性。③作用于酶的激活剂，如磷酸葡糖变位酶需要Mg++作激活剂，氟中毒时氟离子与Mg++形成复合物，致使酶受到抑制。④与正常基质争夺同一种酶，如丙二酸与三羧酸循环中的琥珀酸结构相似，前者与后者竞争琥珀酸脱氢酶而阻止后者的氧化。⑤与基质直接作用而形成酶抑制剂，如氟乙酸与三羧酸循环中的草酰乙酸结合形成氟柠檬酸而与乌头酸酶牢固结合。但毒物对酶的抑制，其后果可有很大不同。一般说来，如果重要的酶系统遭受破坏，即可出现中毒症状，而有些酶被抑制并不一定有明显的中毒表现。
(3) 阻断对组织的供氧： 例如一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白症，芳香族氨基、硝基化合物引起高铁血红蛋白症，均可使红细胞丧失运输氧的功能。氰化物中毒时，氰离子与氧化型细胞色素氧化酶结合，阻止其三价铁还原为二价铁，阻断了氧化过程中的电子传递，致使组织细胞不能利用氧，因而造成细胞窒息。
(4) 改变膜的通透性和结构： 有些毒物首先作用于细胞膜上，使其通透性及胞浆内各种成分的含量发生改变，从而导致细胞正常生理功能障碍。当亚细胞结构如内质网、线粒体等的膜受损时，可使有关的酶活性降低或丧失，影响细胞内物质代谢和能量代谢的正常进行，造成一系列病理变化。毒物对膜通透性和结构的作用有几种不同方式： 有些毒物如汞、铅等重金属能直接与膜表面的功能基团如巯基、羧基、磷酰基等起反应而影响其转运系统的功能; 强氧化性物质如臭氧、过氧化氢等可引起膜脂质过氧化反应而改变其通透性; 四氯化碳的活性代谢产物CCl3自由基也可引起膜脂质过氧化反应; 铍、镉、汞等重金属阳离子可破坏溶酶体膜结构，引起水解酶释出，造成细胞自溶及周围组织损害。
(5) 活性代谢产物与细胞成分共价结合： 有些化学物质在体内经生物转化后产生的中间代谢产物，其化学活性增强，能与细胞内蛋白质、脂质。糖原、DNA、RNA、ATP等多种物质形成共价结合，影响细胞的正常生理功能，引起蛋白质合成、糖代谢、脂质代谢、维生素代谢以及内分泌功能紊乱，并可导致组织变性、坏死等病理变化。溴苯引起肝细胞坏死，就是由于它的活性代谢产物环氧溴苯与细胞蛋白质、核酸等大分子物质结合的结果。活性代谢产物损伤DNA、RNA，可导致基因突变，产生致癌作用或致畸胎作用。有些化学物质或其代谢产物本身虽不具有抗原性，但能与高分子载体蛋白结合，形成完全抗原，引起变态反应。
生产性毒物的危害大小与毒物的化学结构、理化特性、剂量和接触时间、进入途径以及机体本身的功能状态等多种因素有关。毒物的化学结构稍有改变，其毒作用可能完全不同。例如，苯具有麻醉作用和损害造血功能的作用，但当苯环上的氢被氨基、硝基取代时，则其毒作用发生了质的变化，而具有形成高铁血红蛋白等不同于苯的作用。化学物质的物理性状、比重、熔点、沸点、蒸气压、溶解度、分散度、化学稳定性等对其毒作用和危害性也有影响。例如，毒物的脂溶性、水溶性、分配系数及电离度等可影响其吸收和分布。毒物的挥发度对吸入中毒的危险性具有决定性作用。在毒性相同的两种毒物中，挥发度大者较易引起中毒。
进入机体的毒物必须达到一定剂量才能产生毒作用。在生产条件下，毒物主要通过呼吸道吸收。因此，空气中毒物浓度愈高，接触时间愈长，愈易发生中毒。接触毒物的方式及一定期间内接触毒物的频度对进入体内的毒物量也有影响。
同一毒物经不同途径吸收时，其毒作用可有很大差异。一般说来，生产性毒物经呼吸道吸收较迅速而完全，其次为经胃肠道吸收。皮肤屏障具有一定的防御作用，可防止或减少毒物的吸收，但有些毒物易通过皮肤吸收，有时可成为主要的进入途径。
生产环境中往往同时存在着几种化学物质，在这种情况下应考虑它们的联合作用(相加作用、增强作用或拮抗作用)。不良气象条件(高温、高湿、低温) 由于对毒物的吸收、代谢以及机体的生理功能、代偿能力等的影响，可使毒物的作用加强或使机体较易发生中毒。其他物理因素(如气压、噪声、电离辐射)以及生产环境、劳动强度和生活条件、社会因素等对毒物的作用也有影响。
同一毒物对不同种属和不同品系动物的毒性有时差异很大，同一种动物的个体之间也有差异。人对毒物的反应一般比动物敏感。个体差异与年龄、性别、健康状况、营养、内分泌、免疫状态、中枢神经系统功能状态、遗传素质等因素有关。一般说来，儿童、老年人较敏感，妇女在月经期、妊娠期对某些毒物的敏感性增高。当机体某器官有缺陷或病变时，则毒物对该器官的毒作用表现特别明显。肝、肾功能减退时机体更易发生中毒。
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