中毒性肝病是由毒物引起的肝病。很多毒物在肝脏进行生物转化和贮存，并且对肝脏有较强的亲和力，因而可损害肝细胞。影响肝细胞的毒物以原形，或通过肝微粒体酶转化为毒性更强的亲肝毒物，作用于肝细胞的细胞膜、细胞器、酶而直接损害肝脏。亲肝毒物也可通过肝血流障碍、营养障碍以及溶血增加肝脏负荷而间接损害肝脏。急性肝脏损害的病理变化为肝细胞坏死和脂肪聚积。慢性肝脏损害为脂肪聚积和纤维化。亲肝毒物很少引起肝细胞癌。近来有报告氯乙烯可诱发肝血管肉瘤。

急性中毒性肝病是由一次大量接触毒性强的亲肝毒物引起的。发病急骤，表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力，多不发热。数日后可出现黄疸，肝肿大且有压痛，但一般脾不肿大。肝功能检查，血清谷丙转氨酶活性明显增高，絮状反应升高不明显，血清胆红素增高。白细胞增多。症状在很多方面类似急性病毒性肝炎。少数重症患者，特别是四氯化碳、磷、三硝基甲苯中毒患者可发生急性黄色肝萎缩，黄疸加深，出现腹水，有出血趋势，白细胞增多，最后陷入肝昏迷。如患者能度过极期，一般恢复较快。

慢性中毒性肝病是由长期接触少量亲肝毒物引起。少数急性中毒性肝病迁延不愈而转为慢性。起病隐袭，症状不突出，仅表现为食欲不振，腹胀，右季肋部痛，疲乏无力。肝肿大而有压痛，可有轻度黄疸，肝功能可异常。临床症状类似慢性病毒性肝炎。重症患者可能演变为肝硬化。

接触亲肝毒物的工业有军火、橡胶、药物、化学制品、化妆品、香料、涂料、杀虫剂、除草剂、食品加工等工业。

有些毒物在动物试验可引起肝脏损害，但不一定能使人发生肝病。在日常生活中发生的一些口服毒物中毒和药物中毒所致的中毒性肝病，尚未见于职业性中毒，这可能与毒物进入途径或剂量不同有关。

在无机元素的亲肝毒物中，锑、砷、铍、铋、硼、铬、铜、铁、铅、磷、铊可使人发生肝损害，但铋、铜、铁、铅、铊一般见于药物中毒。实际上职业性亲肝毒物主要是砷。有机化合物中，脂肪烃类、芳香烃类、醚、酯、酮、醛对动物和人的肝毒性不明显。 但二烷有亲肝毒性。芳香烃如苯、甲苯、二甲苯亲肝毒性极微。卤代脂肪烃类的亲肝毒性较大。其中四氯乙烷毒性最强，依次为四氯化碳、1，1，2-三氯乙烷。毒性较小的有三氯乙烯、二氯乙烷、二氯乙烯、二氯甲烷。1，1，1-三氯乙烷毒性最小，实际上等于无毒。溴代烃、碘代烃都是亲肝毒物，比相应的氯代烃毒性大，但临床报告罕见。卤代环烃中，多氯联苯(PCB)、氯萘可引起严重的肝病，出现小叶中心区坏死。氯苯、溴苯在动物试验中证明是亲肝毒物，但在职业性接触者中未见亲肝毒性的证据。食入经六氯化苯(六六六) 处理的小麦曾引起中毒性肝病。苯的硝基、氨基化合物中，二硝基苯亲肝毒性强。三硝基甲苯引起的中毒性肝病，潜伏期2～4月，有时更长，肝有坏死，可出现黄疸。严重者可出现亚急性肝坏死。个体敏感性差异很大。硝基苯、二硝基酚、间苯二胺、苯胺、硝基苯胺等亲肝毒性低。

治疗急性中毒性肝病时，如某些毒物有特效解毒剂而无禁忌证，应立即使用解毒剂。如急性砷、锑、铅引起的肝脏损害，可用络合剂。患者食欲不振、呕吐时，可静脉滴注葡萄糖、胰岛素及氯化钾溶液，每日一次。同时可加大量维生素C，每日3～10g。严重者在病程1周内，隔日一次输小剂量新鲜血，或人体白蛋白等。如毒物对神经系统亦有损害时，可用乙酰谷氨酰胺200mg，加入葡萄糖液内静脉滴注，每日一次。严重患者可用地塞米松5～10mg肌肉注射，每日一次，1周后可逐渐减量。出现急性肾功能衰竭时，应及早进行透析疗法。其他药物如维生素B族及C、E，肌醇，半胱氨酸，脱氧核糖核酸等，皆可选用。如有弥漫性血管内凝血可能性时，应早期使用肝素。如发生肝性脑病、脑水肿等，治疗措施与治疗急性病毒性肝炎相似。急性中毒性肝病，一般在中毒后1～2周达高峰，以后可逐渐减轻，抢救中可参考这一规律，结合临床情况调整治疗措施。

慢性中毒性肝病给予适当营养，提高全身素质。常用药为葡萄糖醛酸，维生素B族、C、E，肌醇，复方磷酸酯酶，核苷酸钠片等。可选用上列药物一、二种，服用1～2个疗程再改换。中药可用灵芝、当归、丹参等。