秃发的原因比较复杂，可分为先天性及后天性二大类。前者包括先天性全秃、先天性少毛症和先天性局限性秃发。后者包括早秃、斑秃、假性斑秃、精神神经性秃发及拔发狂、内分泌障碍性秃发、化学性秃发、营养代谢障碍性秃发、损伤性秃发、疤痕性秃发、毛囊炎性脱发及粘蛋白性秃发等。

先天性秃发 可分为先天性全秃发、先天性少毛症及局限性秃发。

先天性全秃 又称先天性无毛症，多属常染色体隐性遗传，亦可显性遗传。本病虽称全秃或无毛症，但有时尚留稀疏头发。一般不伴其他先天性缺陷。初生时头发正常，于1～6月时头发脱落殆尽，不再生长。少数初生时即为全秃，以后也不生长。睫毛、眉毛及躯干等处毳毛可缺乏或极少。齿、指甲一般健全，智力亦正常。少数先天性全秃可伴发其他一些先天症状，如早老症及出汗性外胚叶发育不良。极少数女性无毛症患者可伴角化囊肿。自生后数月即出现永久性全秃，5～17岁期间，面、颈、头皮、躯干及四肢等处出现多数针尖状角质丘疹。病理检查呈厚壁的角质囊肿。

先天性少毛症 多为常染色体显性遗传，较少见，常伴其他遗传缺陷。初生时头发正常。在六个月内头发脱落，达到极稀疏程度。头发纤细干燥而脆，长度不超过10cm。睫毛、眉毛可缺乏、稀少或正常，少数至青春期好转或恢复正常，但永久性少毛的较多。有的可伴毛角化症。少数女性自青春期后开始发病，至停经后渐停止发展。腋毛及阴毛大部脱落，伴头皮及腋部毛发角化、甲纵裂、牙齿发育不良，面中央有较多雀斑，称为少毛症伴毛发角化和雀斑。

玛丽恩纳型少毛症 为常染色体显性遗传。初生时头发极少或无毛，至青春期、前发际、颈后发际头发显著稀疏。男性患者尤为显著。睫毛、眉毛及躯干毳毛均较少，一般健康及智力正常。有的少毛症可伴念珠状及扭曲发等。少数先天性少毛症可伴其他畸形及代谢异常如苯丙酮尿病等。

先天性全秃及少毛症的诊断不难，应除外头发结构不良，如扭转发呈明显沿长轴扭转，达180°。念珠状发有小念珠状结节，结节间变细。环状发发干，颜色一段正常一段变浅。

先天性局限性秃发 与下述情况有关： ①表皮痣如疣状痣及皮脂腺痣上伴发的非疤痕性秃发。②局部毛囊发育不全，一般多见于出生6月后，逐渐明显，局部头发呈毳毛状，一般发生于颅骨缝处，一片或数小片。本病无有效疗法。

后天性秃发 后天性秃发可由某些全身性疾病，头发局部疾病及精神等因素引起，有的原因尚不十分清楚，可有下述各种临床类型。

早秃 又称男性型秃发，多发生于20～30岁的男性。先自前发际及前发际外端头发逐渐稀疏，渐向项部扩展。重者额部、项部至枕部上方头发大部脱落，在枕部上方至双侧颞上方呈马蹄形边缘。其外为一带形正常发区。头发脱落处有细软毳毛。家属中常有类似病史。一般较少见于女性，故认为与雄性素作用有关。但血中雄性素水平正常，可能系项部头发受雄性素之影响而使其休止期延长所致等。将患者正常头发移植于脱发区，可保持其正常生长，故可认为额部及顶部的头发与正常区头发的内在特性不同。皮脂溢出与本病的关系尚不清楚。本病尚无满意的疗法，可试用含雷琐辛及盐酸奎宁的酒精溶液外搽。

斑秃 为局限性非疤痕性脱发。病因尚不清楚。青壮年均可发生。有的患者家属中可有同样病者。同卵双胎均患斑秃时，可能与某种遗传有关。有的患者妊娠后斑秃恢复，产后又可复发。精神创伤常可诱发。有人怀疑病灶感染。屈光异常及阻生智齿，可反射地引起斑秃。某些自家免疫性疾患如慢性淋巴性甲状腺炎，可伴有斑秃。故有人怀疑本病可能与自家免疫有关，但尚未发现抗元基质的抗体。本病常在无感觉时出现。少数斑秃出现前，患部有发麻感。秃发区可呈圆形或椭圆形，或不规则状，无炎症。病区皮肤似略陷下，但并非萎缩。斑秃边缘头发可无光泽而易脱落，或有断发。损害区头发拔出后，可见发鞘极薄，萎缩，毛球不明显，毛根尖如惊叹号状。秃斑附近或远隔部位可继续出现斑秃，且互相融合，形成大片，或全头发脱落殆尽，称为全秃。一般经3～4个月可停止发展，逐渐恢复，长出新发。以后又可复发。恢复期斑秃处出现纤细淡色毳毛，逐渐出现正常头发。新生头发可呈一撮白发，逐渐变黑色，有的经十余年始恢复正常。斑秃亦可发生于眉、须、睫毛等处，如除头发外全身各处毛均脱落，称全身毛发脱落。组织病理，可见病变区毛基质缩小，毛根鞘变薄，毛发色素减少，毛乳头血管攀偶有栓塞，毛囊周围有淋巴细胞浸润。治疗应注意消除有关因素，外用2.5%碘酊，10%辣椒酊，或用生姜断面涂擦，亦可用1%氢化考的松二甲基亚砜液外搽，或用强的松混悬液5mg，加2%普鲁卡因或消毒牛奶作局部皮内点状注射，每周一次。

假性斑秃 系由毛囊被破坏而产生的大小不等的秃斑，病程缓慢，毛发不能再生。本病为多种病因的综合征。可能与红斑狼疮，扁平苔藓或硬皮病等侵犯部分毛囊有关，原因不明的可称为原发性假性斑秃。续发于其他病的假性斑秃，应在诊断后加上产生假性斑秃的疾病，以示区别。本病常在无自觉症状时出现。在头顶部或头皮其它部位发现一片或较小片数毫米至1cm左右、白色或淡红色略凹陷的柔软脱发区。局部无明显炎症。损害发展时，有的可有瘙痒。有的可见扩张毛囊口内残留少数毛发。病程较快者2～3年内可侵犯较大面积。慢者20～30年仍保持原来的面积。有的可有长短不一的缓解期。但可复发。原因不明的患者，年龄多在30～50岁，女多于男。组织病理改变，早期可见毛囊上部有淋巴细胞浸润，毛球不受累，以后表皮萎缩变平，真皮胶原纤维硬化，毛囊皮脂腺被破坏，但立毛肌及汗腺尚存在。病期久者，毛囊消失。秃斑不能恢复，可治疗有关疾病，以防病情发展。

精神神经性秃发及拔发狂 斑秃可由精神刺激引起，某些儿童或成人有拔发之习惯，常为对某些精神刺激之应激反应。一般多于阅读、睡前或精神受刺激情况下用手指牵拉头发，致产生一块头发稀疏及折断区，停止拔发后可渐好转。有些神经系统疾患如脑干或间脑部的神经胶质瘤和延髓及脊髓空洞症可伴发全秃。

内分泌障碍性秃发 可由垂体、甲状腺或副甲状腺等疾病引起。甲状腺功能低下，除脱发外，眉毛、睫毛及全身毳毛等均可脱落或稀疏。甲状腺功能亢进时可发生弥漫性头发稀疏，病情控制后，头发逐渐恢复。垂体功能低下的垂体侏儒症，可有全秃、糖尿及口服避孕药偶可引起秃发。上述疾病好转后，头发可再生。

化学性秃发 可由药物的细胞毒性，使用过量。时间过久以及职业中接触有害物质等因素引起。如过去治疗头癣的脱发剂。醋酸铊即因其毒性大及发现更好的疗法而停止使用。治疗甲状腺功能亢进的甲硫氧嘧啶及甲亢平;抗凝血剂的肝素及双香豆素; 抗癌药环磷酰胺，氨甲喋呤及氟尿嘧啶;长期服用碘剂引起甲状腺功能低下。长期注射铋剂，服用大量维生素A。抗癫痫药三甲双酮，工业中长期吸收硼砂及橡胶工业的氯丁二烯亚体 (Ch-lorophene)的环聚合物，均可引起秃发。

营养及代谢障碍性秃发 营养不良及代谢障碍性疾病可影响头发的结构及生长周期而发生秃发。如恶性贫血及缺铁均可引起发稀疏及全秃。蛋氨酸代谢障碍可引起高胱氨酸尿症，使毛发纤细稀疏。

损伤性秃发 为由物理作用引起的秃发。如磨擦，牵拉及压迫等使头发折断。常见的有： ①新生儿枕部秃发，常因新生儿仰卧在枕上使枕部头发受压迫、摩擦，较快脱落形成局限的脱发，以后恢复。②头皮局限性神经性皮炎因瘙痒而搔抓，可产生断发及弯曲，常见于妇女颈部。③牵拉性秃发卷发时的过度牵拉，损伤毛囊引起毛囊周围红斑，可伴有脓疱，以后结痂导致秃发。④压迫性秃发引产时产钳压迫胎头或手术麻醉及持续一定姿势、压迫头皮，可引起水肿，渗出及结痂，以后头发脱落，一般可以恢复。

疤痕性秃发 由许多种病理过程所造成的后果，其最终均引起毛囊破坏或毛发异常而产生秃斑。致病原因甚多，有的比较明确，如皮肤发育不全和遗传性疾病如鱼鳞病性红皮病; 物理因素如机械损伤、放射性损伤及烧伤等; 各种急性或慢性感染，如霉菌感染的黄癣和脓癣。细菌感染的结核、麻风及化脓菌感染等，病毒感染如带状疱疹后的疤痕秃发等;以及皮肤肿瘤和转移瘤等。有的是红斑狼疮、扁平苔癣及硬皮病等的症状之一。此外还有原因尚不清楚造成的如脱发性毛囊炎，假性斑秃及小片状脱发等。

毛囊炎性脱发 这是具有明显的毛囊炎症，破坏毛囊而引起的秃发。其病因尚不十分清楚，有的伴有皮脂溢出，有的脓疱中可培养得金黄色葡萄球菌，但未能证实为对该菌的变态反应。多发生于头发，亦可侵犯须、腋、阴部及四肢毛囊，可仅见于头皮或同时发生于他处。早期头发损害为毛囊的小脓疱，继之形成圆形或椭圆形略凹下疤痕，表面光滑，疤痕周围毛囊处再生小脓疱引起毛发脱落，并使疤痕逐渐扩大。脓疱常成批及间歇地发生，病程慢性。疤痕扩大或互相融合，可成较大的、不规则形。患者男多于女。多发生于20～30岁，亦可见于婴儿或老年。组织病理改变为早期毛囊有多数中性粒细胞、形成脓疡，继之成为肉芽肿，并侵入汗腺。晚期浸润以淋巴细胞为主、间有浆细胞。最后仅留疤痕组织。本病尚无特效疗法，可根据细菌培养及敏感试验外用有效的抗生素及皮质激素软膏，或试用1%新霉素二甲基亚砜液。重者可内服用抗生素，必要时并用小量皮质激素。

粘蛋白性脱发 又称毛囊粘蛋白沉积病，为毛囊及皮脂腺的酸性粘多糖沉积和炎症反应引起的毛发脱落。病因尚不清楚。临床上分为原因不明的特发性和继发于淋巴瘤或蕈样肉芽肿病二种。症状开始时可为皮肤色的毛囊丘疹，集簇成群，或为2～5cm大的淡红脱发性斑片。可只有一二片，也可在数周内出现多片。多见于头皮、面、颈、及肩或其他部位。发生于眉及头皮时，可有明显的脱发或有断发。发生于平滑皮肤时，毳毛脱落常不为患者察觉。可数月或数年后自行消失。病程较久的，尚有鳞屑性红色斑，浸润隆起斑块或结节。触之有胶样稍软感，有的可破溃。斑块上毛发脱落。挤压时可自毛囊口挤出粘蛋白。少数全身散在发生毛囊丘疹。此种损害一般不伴肿瘤，病程较久，秃斑不能恢复。

伴淋巴瘤的粘蛋白性斑秃的病例较少，其症状与良性原因不明的无特异处，其发病时间一般在淋巴瘤症状出现之后。良性者发病年龄由2～75岁，以20～40岁为多。伴淋巴瘤者可发生于20～70岁患者，平均年龄45岁。诊断主要依据组织病理，可见毛囊外毛根鞘及皮脂腺的网状变性，形成囊腔充满粘蛋白，对姬姆萨染色呈异染性，并可被亚甲蓝着色。毛囊及皮脂腺周围有淋巴细胞及少量嗜酸粒细胞浸润及肉芽肿。淋巴瘤或蕈样肉芽肿并发粘蛋白性斑秃的病变与原发肿瘤相同。根据无炎症的脱发斑块，毛囊口扩张，可挤出粘蛋白样物等特征，加上病理检查可以确诊。良性者尚无满意疗法，可试用浅层放射治疗，或外用皮质激素制剂。伴肿瘤者给抗肿瘤治疗。