银屑病旧称牛皮癣，是常见的慢性炎症性皮肤病，基本损害为红色丘疹或斑块，上覆银白色鳞屑。可发生于任何部位，但以四肢伸侧和头皮较多。病程慢性，间以缓解期。
发病情况 本病在自然人群中的发生率为0.10～2.84%。我国估计为0.3%。上海市1976年普查110，614人，发病率为0.3%; 南京市(1974年)普查102，849人，为0.28%; 徐州地区普查1，019，552人，为0.23%; 淮北农村普查104，747人，为0.27%; 广西西湾工矿地区普查9，477人，为0.05%; 延边地区普查27，377人，为0.35%。一般北方较南方为高。各种年龄均可发病，但以青壮年为主。女性发病较早，19岁以前发病的女性占女性总病例的45.3%，而男性仅占男性总病例的20.9%，但以后则以男性较多。本病多为冬季发病，部分病例早期有明显季节关系，但久病后其季节性即不明显。
病因 本病患者有家族史者占11～20%。单卵双生的一致性发生率比双卵双生为高，属常染色体显性遗传。双亲正常，子女患本病者占11.9%;双亲之一患本病者，子女中占18.4%发病; 双亲都患本病者，其子女患病率高达2/3，且发病较早而严重。近年发现组织相容性抗原(HLA)与本病有关。寻常型银屑病患者中常见HLA17和HLA13增高，关节炎型银屑病中HLA27可增高。
目前认为本病是受多基因控制，也受外界环境因素的影响。有人发现棘细胞内有嗜酸性包涵体，认为本病系病毒所致，但尚未最后证实。部分病例发病前有病毒和细菌感染史，如感冒和咽喉炎等，尤以儿童和妇女为多;由咽喉、扁桃体炎激发者用抗生素治疗有效，扁桃体摘除后皮损可明显好转或消失。神经紧张可引起本病，但并未见有真正精神病患者。女性患者在妊娠时皮损减轻或全消，但也有部分病例在妊娠时发病或皮损加剧，少数病人在月经期前后皮损加剧，因而推想本病似与性内分泌有关。部分病例在外伤后发病，主要为擦伤、跌伤，也有发生在手术伤口上或瘢痕疙瘩边缘。饮食与本病无特殊关系，饮食控制对本病无效，但饮酒常能激发本病。银屑病的表皮增殖目前认为可能是环磷腺苷/环磷鸟苷、腺苷环化酶/鸟苷环化酶、前列腺素E/前列腺素F比例失去平衡的结果。表皮抑素的产生减少或银屑病细胞对表皮抑素的反应减弱也是可能的因素。有人发现急性银屑病患者的血清能刺激离体正常人表皮细胞的有丝分裂，而正常人血清则无此作用; 而且，当组织培养中存在银屑病患者血清时，表皮抑素对细胞有丝分裂的抑制作用即受阻滞。因此可能患者血清中存在过多的有丝分裂刺激因子，打破了抑素-刺激因子之间的正常平衡，而出现表皮异常增殖。
本病的细胞免疫功能偏低，血清IgA、IgE升高，IgM降低，唾液中分泌性IgA亦增高，血清中可能存在抗IgG抗体。在角层尚可见有抗角层自身抗体。银屑病表皮中发现免疫球蛋白和补体C3片段，损害中有抗IgG因子，角化不全核中有抗核抗体。
总括上述各点Guilhou综合解释本病的发病机理如下：
①银屑病是一个表皮增生性疾病。②表皮增生是环核苷酸和前列腺素失去平衡的结果。③此种不平衡可能是由于角朊细胞膜的异常。环核苷酸代谢依赖于一些膜结合酶(腺苷环化酶、鸟苷环化酶)以及前列腺素，后者主要在细胞膜中合成。银屑病中细胞膜结合酶的功能异常不仅限于腺苷环化酶的紊乱，还包括三磷酸腺苷酶及酸性磷酸酯酶活性的降低。④膜的异常是由于银屑病表皮中的免疫现象引起的。表皮中自身抗体 (抗IgG、抗角层、抗核) 和它们的表皮抗原的相互作用形成免疫复合物，引起补体结合。后者导致趋化因子及蛋白水解酶的产生。这些不同因子能造成角朊细胞膜的结构及功能异常。⑤异常免疫现象可能与T淋巴细胞的周期性分离性损伤有关。本病患者T细胞数明显减少，淋巴细胞对刀豆球蛋白A的刺激反应是低的，而植物血凝素和商陆致有丝分裂因子引起正常反应。这种分离现象支持有T细胞亚群的缺陷。⑥周期性T细胞缺陷取决于遗传和病毒因素。这里许多方面是推测性的，除遗传因素外，尚无坚实的证据。⑦许多外因能干扰发病机理，使原先潜伏的缺陷表现出来从而造成临床表现。
症状 分寻常型、脓疱型、关节炎型和红皮病型。
寻常型银屑病 最为常见。损害初起为粟粒至绿豆大红色丘疹或斑丘疹，上覆银白色鳞屑。鳞屑在急性损害较少，慢性损害较多。在损害中央，部分鳞屑附着较牢固，刮除鳞屑后，下露红色光亮的薄膜，称薄膜现象。刮破薄膜即可出现散在的露珠状小出血点，称点状出血现象或Auspitz征。损害边界清楚，周围有0.2～0.5cm淡色晕，但微观上皮肤毛细血管弯曲且不正常，局部出汗减少。皮损呈点滴状而散布身体各处时，称 “点滴状银屑病”，较常见于儿童，特别是扁桃体炎后发病者。如皮损较大，呈圆形扁平斑片状，形如钱币，称“钱币状银屑病”。若皮损继续扩大，邻近的损害相互融合形成大片不规则地图状，称“地图状银屑病”。若损害中央消退，则呈环状，偶也可排列呈带状。损害一般数目较多，分布广泛而对称。身体各部均可发生，但好发于头皮、肘、膝伸面和臀部。少数病例皮损长期局限于某一部位，如头皮、外阴、小腿等处。
按病情发展，本病有进行期、稳定期和退行期。急性发作阶段为进行期，此时可有同形反应; 当炎症停止发展，皮损无新发，处于静止状态时，称稳定期; 当损害变薄，红色变淡，直至消失，留有色素减退或色素沉着斑时，称为退行期。有时一面有新疹发出，一面在消退，这时应根据整个皮损的发展趋势来定。
不同部位的皮损可有不同表现。头皮覆厚屑，头发成簇，无秃发。面部皮损呈点滴状，或脂溢性皮炎样，或呈蝶状似红斑狼疮; 因每日洗面，故鳞屑薄或无屑。小腿皮损常带紫色，易浸润肥厚，呈苔藓样变，似慢性湿疹。掌跖损害可为点滴状角化过度，上覆白色或灰白色鳞屑，或为大小不一、边缘清楚的脱屑损害，常伴皲裂，有时可表现为弥漫性掌跖红斑角化症。腹股沟、腋、乳房下等处皱襞由于多汗、摩擦，容易造成浸渍、皲裂，改变原有面貌。部分病例粘膜亦可受累。常见于龟头、口唇及颊粘膜。龟头皮损为边缘清楚的红色斑片，无鳞屑。口唇可有银白色鳞屑。颊粘膜及上腭有灰黄色或白色环形斑。极少数引起眼部病变，如睑缘炎、结膜炎等及膀胱粘膜损害。甲病变较为常见。在非寻常型银屑病中更为多见。甲板呈点状凹陷，亦可有色泽改变，甲下角化过度，甲剥离等。
在局部外伤部位，如创伤、抓伤、手术切口及日晒、接种或在原先存在的皮肤病(如脂溢性皮炎、尿布皮炎等)上发生银屑病损害，称为同形反应或Koebner现象。一般在受损伤后3～18天出现。常在急性期、活动期、进行期发生。
脓疱型银屑病 较少见。临床上又可分两型：
(1) 掌跖脓疱型银屑病(Barber)：病损仅限于手足部，多发生于掌跖。手部皮损始于大小鱼际，以后侵入手掌中央，或扩展至手指和手背。足部好发于足跖中部和足跟侧面。损害为对称性红斑，斑上有许多针头至粟粒大的脓疱，不易破溃，经10天到2周左右自行干涸结褐色痂。痂脱后出现小片鳞屑，于鳞屑下又有新脓疱形成。脓疱反复发生，以致同一斑片上可见脓疱和结痂等不同期的损害。皮损逐渐向四周扩散，可侵及整个掌跖和指趾。甲板可有点状凹陷，远端及侧面甲剥离，亦可产生变形、混浊、肥厚，并有不规则的嵴状隆起，重者甲下可有脓液积聚。病程顽固，显著缓解机会很少，对一般治疗反应不佳。有人认为连续性肢端皮炎、脓疱型细菌疹亦属本病，统称为掌跖脓疱病。
(2) 泛发性脓疱型银屑病： 少见。患者多为中年，常伴有沟状舌，舌部症状的轻重与皮疹及全身症状相一致。起病方式或先发寻常型银屑病，后因妊娠、感染、皮质激素等影响发展而成为本型; 或寻常型银屑病起病较迟而不典型，呈肢端或屈侧型，可很快自行发展而泛发成本型。
临床上可有四类情况：①急性型(Zumbusch pattern)，起病迅速，在寻常型斑片上突然发红，绕以红晕，很快出现2～3mm大黄色浅表性脓疱，原正常皮肤处亦可有脓疱发出。脓疱融合成1～2cm直径 “脓湖”。在发疱前1～2天可有发热、乏力、关节痛和烧灼感等前驱症状并持续存在。皮肤周期性反复发作并呈进行性加剧，对一般治疗效应不佳。②环形型，环形红斑边缘有脓疱，呈亚急性或慢性。③发疹型，起病急，很快泛发，常由感染或药物激发，可很快消退。④局限型，脓疱局限于普通银屑病皮损上。
实验室检查可见白细胞增多，血沉加快。病程可在几周内缓解，恢复原来寻常型银屑病状态。但大多数呈周期性反复发作，也可发展为红皮病。有些病例可因虚弱和继发感染而死亡。
关节炎型银屑病 临床上又可分为：
(1) 远端性关节炎： 以远端指趾间关节炎为仅有或特殊的临床表现。关节红肿、畸形，常从足趾开始，以后累及其他关节，常为非对称性，无尺侧偏斜，男性较多见。疼痛较类风湿性关节炎为轻，常伴有甲营养不良变化。(2) 毁形性关节炎： 多侵犯手足小关节、脊柱和骶髂关节，特征为进行性关节旁侵蚀，以致骨质溶解，但无痛。男女均可受累，病情严重且广泛。
关节炎的临床表现及X线征象与类风湿性关节炎相似，但较轻，损害较不对称，脊柱损害多见，血清中类风湿性因子阴性。
红皮病型银屑病 可由慢性银屑病发展而成，或较罕见的为其初发表现，常由局部治疗的反应所引起，几乎全身皮肤受累，但常有边界很清楚的小片正常皮肤存在，称为皮岛，可保留银屑病皮损的特征。治疗后常可减轻至原来银屑病状态，预后良好。另一种是属于“不稳定”银屑病，可由急性细菌或病毒感染，变态反应，有强烈刺激的外用药物，如芥子气、焦油、水杨酸等，抗疟药和皮质激素等诱发。关节病型和全身性脓疱型易转变为本型。原银屑病的损害特征消失，全身皮肤受损，瘙痒较严重。病程漫长或病情剧烈，常复发，预后不良。
组织病理 根据病期、皮损类型、部位和治疗的影响有所不同。典型的示角化不全，角化过度。在疏松的角化不全细胞间夹杂着空气间隙，以致临床上鳞屑呈银白色。粒层变薄或缺如，在角化不全明显处尤为显著，为表皮增殖的结果。钉突呈规则性延伸，其下部增厚。真皮乳头延长，并有水肿和毛细血管扩张。乳头上方的表皮层变薄。基底细胞可有轻度海绵形成，甚至空泡形成和水肿变性。有丝分裂活性增加，在基底细胞中约增3倍。白细胞由乳头血管顶端逸出，入侵乳头上方的表皮。早期为单核细胞，以后有嗜中性粒细胞移行。并在表皮皮内，通常在角化不全的角层内，形成Munro微脓疡。在活动性银屑病尚可见有少数海绵状脓疱。真皮中有淋巴细胞并偶有组织细胞浸润。电镜下可见角化形成和成熟不完全，表皮生成增快，张力原纤维形成减少，桥粒减少，有丝分裂增加。外面几层细胞保留细胞核、线粒体和胞浆内网状结构。
在脓疱型银屑病，海绵状脓疱较大，其他表皮变化与寻常型相似，但角化不全和钉突的延伸较轻。真皮炎症浸润较重，主要是淋巴细胞和组织细胞，有少量嗜中性粒细胞。
红皮病型银屑病除银屑病的病理特征外，其变化与湿疹相似。毛细血管扩张，真皮水肿和细胞浸润显著，可有明显斑片状海绵形成。
诊断 寻常型银屑病根据好发部位，层层银白色鳞屑，薄膜现象，点状出血表现等，不难诊断。脓疱型银屑病主要特点是在寻常型银屑病基础上出现多数小脓疱，且反复发生。关节炎型银屑病常与寻常型或脓疱型银屑病同时发生，大小关节可同时发病，特别是指关节易发病。关节症状的轻重随皮损而变化，银屑病缓解时，关节症状亦随之消失; 类风湿因子阴性，无类风湿性小结节存在。红皮病型银屑病，皮肤弥漫性发红、干燥、覆以薄鳞屑，有正常皮岛，有银屑病史，易诊断。
鉴别诊断 头皮银屑病应与脂溢性皮炎、石棉状糠疹鉴别。干性脂溢性皮炎鳞屑一般较薄而碎小，边界不清楚，毛发不呈束状，常合并有脱发。头皮银屑病有时可呈石棉状糠疹样表现，但治疗较顽固，且可伴有甲点状下凹等其他银屑病症状。
毛发红糠疹的早期损害为圆形尖顶毛囊角化性丘疹，晚期常伴有大片皮肤发红、干燥、覆有糠状鳞屑，不易剥脱。在斑片周围仍能见到毛囊角化性丘疹。在第一指骨伸面的毛囊角化性丘疹是本病的特点。常伴掌跖角化过度。发展成红皮病时较难鉴别，毛发红糠疹引起的红皮病可有正常皮岛，有时在岛状正常皮肤周围可见有特征性的毛囊角质栓。必要时可作组织病理学检查。
点滴状银屑病应与点滴状类银屑病鉴别，后者皮损棕红色或橙褐色，卵圆形，覆有棕灰色粘着性鳞屑，鳞屑刮除后无点状出血;损害分布以躯干及四肢近端为主，无主觉症状。
治疗 本病尚无根治办法。在治疗中应向病员说明本病无传染性，对全身健康无影响，治疗可使其缓解，但不能防止复发。除急性进行期外，应经常用热水肥皂洗涤。急性进行期禁用紫外线照射或用强烈的有刺激的外用药物。不同的病例有不同的激发或诱发因素，应给以相应对症治疗，如由链球菌性咽炎激发者可用抗生素控制感染;由精神因素激发者可用镇静剂或静脉封闭疗法。寻常型银屑病不用皮质激素治疗。
内用药物治疗 主要目的在于抑制细胞DNA或RNA合成，从而抑制细胞增殖。一般多用叶酸拮抗药，如氨喋呤(又名氨基喋翼素、白血宁、4-氨喋呤谷氨酸)，氨甲喋呤(4-氨-N10-甲喋呤谷氨酸)。此类药物与叶酸还原酶的亲和力大于自然代谢中间体与叶酸还原酶的结合力，使二氢叶酸不能转变为四氢叶酸，影响嘌呤的合成，从而抑制DNA的合成。
氨喋呤疗效较佳，但毒性亦强，停药后易复发，故宜慎用。一般用于皮损广泛、严重，用其他药物治疗无效的病例。有肝肾疾病、活动性消化性溃疡、严重贫血、白细胞或血小板减少、急性传染病(结核、肾孟肾炎等)者禁用。孕妇、哺乳妇女、儿童、老年人也不宜服用。服法：0.25mg，日2～3次，6～9天为一疗程，两疗程间休息一周。副作用有白细胞减少、口腔糜烂、皮损破溃、食欲不振、腹泻、脱发、齿龈出血、便血等，一般都是可逆的，但也有个别小量短期治疗发生不可逆的骨髓抑制而死亡。
氨甲喋呤的适应证和禁忌证与氨喋呤相同。片剂口服有3种服法： ①每周单剂量一次服10～25mg;②每周内隔12小时服2.5mg共3次; ③每日2.5mg连服5天，休息二天，再每日2.5mg连服5天，以后至少休息7天。针剂肌肉或静脉注射，每周25～50mg。副作用与氨喋呤相似，但对肝脏的毒性较重，可引起肝硬化，故不宜长期应用。
乙亚胺系我国首先采用，每片0.1g，每日4片，分次服。适应证和禁忌证与叶酸拮抗剂同。副作用亦与上药相似，但较轻，有口干、纳差、腹部不适和白细胞减少等。对肝肾功能无明显影响。
羟基脲(hydroxyurea)能抑制核苷二磷酸还原酶阻止胞嘧啶核苷酸还原为胞嘧啶脱氧核苷酸，从而抑制DNA的合成，但不影响RNA与其他蛋白的合成。0.5g每日二次。疗效比氨喋呤、氨甲喋呤和乙亚胺稍差，毒性反应亦稍轻。高剂量时可有肾功能损害，但对肝功能无影响。
补骨脂素长波紫外线疗法(PUVA)或称光化学疗法是用长波紫外线(UVA，波长320～400mm)激活补骨脂素使与核酸结合，从而起到可能是抑制增殖的作用。适应证是传统疗法不能控制的顽固病例; 皮损面积在30%以上、或手足有病损者。相对的禁忌证是孕妇; 年龄小于18岁的患者; 曾服过砷剂或受过放射治疗者; 光晒可加重或引发的疾病如红斑狼疮、卟啉病等，天疱疮、大疱性类天疱疮，有恶性黑素瘤或有黑素瘤病史或家族史者;明显的光化性损害; 白内障患者;严重心血管病患者;同时并用系统性抗银屑病治疗者(皮质激素、化疗); 有皮肤上皮细胞癌或癌肿史者; 接受免疫抑制剂者。治疗方法是口服8-甲氧基补骨脂素(8MOP) 0.6mg/kg，2小时后进行UVA照射，每周2～3次，皮损消退后改为每周或二周一次。在治疗期间患者应戴不透紫外线的护目镜。近期反应有恶心、呕吐、头晕、胃部不适、皮肤瘙痒、干燥等。长期应用有白内障和皮肤肿瘤的危险，故宜慎用。皮损较局限者可于8-甲氧基补骨脂素外用后照射长波紫外线。
此外，维生素C每日0.5～1.0g静注，或每日3g加入葡萄糖溶液中静滴; 普鲁卡因静脉封闭疗法，对部分病例有效。甲砜霉素对脓疱型银屑病有效，口服0.25g，每日4次，可加到0.5g，每日3次，或肌注0.4g，每日2次; 副作用有贫血、白细胞下降及胃肠道症状等。皮质激素对关节病型、红皮病型或泛发性脓疱型用其他疗法无效时可考虑慎用。
外用药物治疗 用药前先用热水肥皂洗去鳞屑。急性期不宜用刺激性强的药物，以免激发红皮病，若有渗出也可按一般急性或亚急性炎症处理。稳定期可涂作用较强的药物，初时浓度宜低，以后酌情增加。如皮损广泛，外用药物吸收较多时容易中毒，宜将病情划分为几个区域，各区搽以不同药物。
硫黄可用于急性期及红皮病损害，常用浓度为5%，可与其他药物混合制备。5～10%水杨酸软膏，由于有刺激性，广泛应用时浓度宜低。5～10%煤焦油软膏含有氮蒽化合物，能增加皮肤对紫外线或日光的感受性，故常与紫外线合并应用，以治疗顽固性银屑病; 但有染污衣着及臭味的缺点，广泛使用可经皮肤吸收致胃肠道障碍及肾中毒变化，而且易生毛囊炎。
蒽林(anthralin)可抑制表皮DNA合成，它在2%水杨酸氧化锌糊剂中稳定不易氧化。一般用0.1～0.5%浓度，也可配成下列软膏，蒽林0.1～0.5，水杨酸0.5，氯仿2.5，石蜡20.0，凡士林加至100.0。若同时合并与皮质激素外用，可加速效果，但也易于复发。
皮质激素可慎用于小面积损害，通常进行皮内注射，也可作损害区皮下浸润注射，疗效肯定而且持久，但不适于大面积损害。且注射疼痛，有可能产生皮肤及皮下萎缩和继发感染，故少采用。也可单纯用皮质激素软膏，但由于角层的影响限制了软膏的渗透，疗效不佳，如将软膏涂于损害后上覆塑料薄膜，四周用橡皮膏密闭，可提高疗效。此疗法的优点是清洁，疗效高，副作用小，缺点为不能久用，不能大面积应用，停药后大部分复发，费用贵，而且不适用于夏季。
芥子气软膏(1：10，000～1：20，000)，宜从低浓度开始选用。见效较快，一般在一周后皮损消退，在进行期也可用，但复发也快。多次重复后可使损害变得顽固，缓解期缩短，个别情况可使皮损加剧，甚至发生红皮病。大面积应用能引起肾脏损害。局部反应有红斑、水疱、毛囊炎、疖等，严重的可产生红皮病。愈后可留有暂时性色素沉着斑。
10～15%喜树酊外用治疗银屑病有效，加二甲基亚砜后疗效更可显著提高。一般3天即可见效，13～25日临床治愈。副作用有局部疼痛，炎症反应和色素沉着。无全身反应。
物理治疗 紫外线适用于静止期冬季型病例，在照射前先用热水肥皂洗去鳞屑，局部涂煤焦油可提高疗效。碳酸泉浴及硫化氢泉浴对本病均有效。
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