职业性哮喘是在生产环境中吸入致病因素而引起的以气短、哮喘、胸闷、咳嗽为特征的气道阻塞性疾病。在哮喘中约2%属职业性。某些工业中哮喘发生率达10～20%。

有过敏性体质者较易产生变态反应而发生哮喘。非过敏性体质者长期接触抗原也可发生哮喘，如接触甲苯二异氰酸酯(TDI)时所见。致病化学物如果是致敏性很强的抗原，可激发变态反应性哮喘。哮喘激发迅速者称速发型哮喘，多属Ⅰ型变态反应，见于青霉素、蓖麻子、阿拉伯胶等引起的哮喘。哮喘激发迟缓者称迟发型哮喘，多属Ⅲ型或Ⅳ型变态反应，见于哌嗪、TDI、氨基乙醇胺、氨苄青霉素等引起的哮喘。有的发作是速发型与迟发型同时存在，称双相型哮喘，见于铂盐、面粉、木尘等引起的哮喘。

非变态反应性哮喘可由致喘物质的药理作用引起。例如，棉尘刺激组织释放支气管痉挛物质而引起支气管哮喘。有机磷农药抑制胆碱酯酶，使中枢神经介质乙酰胆碱增多而发生支气管痉挛。致喘物质如氯、二氧化硫具有强刺激性，可通过迷走神经反射引起气道痉挛。很多致敏物也具有刺激作用，如TDI等。此外，有机粉尘如真菌可引起外源性变应性肺泡炎， 如农民肺，多属型、Ⅳ型变态反应。此类疾病因属肺实质性损害，不包括在狭义的职业性哮喘范畴中。

职业性哮喘从开始接触抗原到发生哮喘要经过一定的致病时间，短者数月，长者数年。非过敏性体质者哮喘出现较晚。抗原具有刺激性者，其诱发的哮喘出现较早。症状发生与工作接触有直接关系。速发哮喘患者进入工作环境后迅速发病，出现胸闷，两肺满布哮鸣音，重症者呈哮喘状态，停止接触后迅速缓解。迟发型哮喘患者在接触抗原后数小时发生哮喘，或在回家后或晚间发作。发作可延续1日或数日，两肺可闻干啰音。发作时气道狭窄程度可用肺功能检查第一秒时间肺活量和时间肺活量表明。过敏性体质者发生变态反应时IgE升高。IgG也升高且可能与型变态反应有关。 吸入抗原作激发试验有助于查明致病原因。

致病原因多为动植物粉尘。在植物粉尘中，谷粒、面粉、蓖麻、茶尘、除虫菊、棉尘、木尘、阿拉伯胶、松香等可引起哮喘。有些植物可因有真菌繁殖而成为致病因子。在动物粉尘中，蚕蛹、蚕蛾、牡蛎、哺乳动物皮毛等都可诱发哮喘。很多药物可成为变应原引起哮喘：抗生素如青霉素、氨苄青霉素、链霉素; 酶制剂如淀粉酶、胰酶、枯草杆菌蛋白分解酶(alcalase);其他药物如吩噻嗪、哌嗪、安替匹林、匹拉米洞、双醋汾汀、水杨酸等可使制药工人和医务工作者发生哮喘。农药如有机磷杀虫剂可诱发哮喘。在工业生产中，塑料工业应用甲苯二异氰酸酯(TDI)、邻苯二甲酸酐(PA)、甲醛、乙二胺对气道兼有致敏作用和刺激作用，特别是TDI易诱发哮喘。聚氯乙烯塑料(PVC)加热时逸出的烟雾，吸入后可引起哮喘，可能是由于其中有PA所致。铝焊剂中加氨基乙醇胺，焊接时释放出的乙醇胺雾可引起哮喘。无机物铂盐、铬盐、五氧化二钒等亦可引起哮喘。

哮喘严重者应脱离接触致敏物质。在工作前吸入色甘酸钠可预防工作后出现的迟发型哮喘发作。糖皮质激素可防止溶菌酶由粒细胞释放而损害组织，并可抑制迟发型哮喘发作。β受体兴奋剂可治疗迟发型哮喘。有些职业性哮喘如铂盐所引起者，可用脱敏疗法治疗。