铅(Pb)是古老金属，在工业上用途广泛。铅及其无机化合物有相似的毒性，有明显的剂量-反应关系。铅主要损害神经、消化、造血等系统。近年来重症铅中毒已罕见。目前重点研究低浓度铅对人体的影响。

铅为浅灰色金属。原子量207.2，比重11.34，熔点327℃，沸点1740℃，熔化时即有铅的烟气逸出。铅尘和铅烟易溶于弱酸中。铅化合物的溶解度各有差异。醋酸、铅、硝酸铅、氯化铅易溶于水，硫化铅不易溶于水。铅白、铅的氧化物、硫酸铅不易溶于水，但易溶于酸中。

在生产中接触铅及其无机化合物粉尘和烟气的作业很多(表1)。

铅及其化合物主要以粉尘或烟气形态，经呼吸道吸收。在铅作业车间，也可随进食、吸烟经消化道进入人体，但其中仅吸收约10%，其余大部分随粪便排出。铅吸收后经血液分布至全身，其中90～95%的铅长期存在于骨骼中，少量存留在肝、肾、脾、肺、脑。头发和指甲中也含有微量铅。在发烧、饮酒、骨折、手术、过劳、代谢障碍时，骨中的铅可转移到血液和软组织中。吸收后的铅主要由肾脏排出，小部分由胃肠道，少量由汗腺、乳腺等排出。铅还可通过胎盘屏障分布于胎儿组织。

铅及其无机化合物的毒性，主要与体内含铅量有关。体内含铅量又与环境中铅量以及化合物的颗粒大小、溶解度高低等有关。颗粒小的化合物容易由呼吸道吸入，溶解度高的化合物易于吸收，因而毒性较大。如铅白直径约1μm，且易溶于弱酸中，其毒性较大。铅在体内易

表1 常见铅作业

与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶。如铅抑制红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALA-D)，致使血清和尿中δ-氨基-γ酮戊酸(ALA)增多。铅抑制粪卟啉原氧化酶，尿粪卟啉增多。铅抑制血红素合成酶，干扰铁掺入原卟啉而导致红细胞游离原卟啉增多以及血红素减少，最后出现贫血。

国内调查，车间空气铅浓度多在0.05mg/m3以上，故长期接触者可有铅吸收和铅中毒发生; 铅浓度如能控制在0.05mg/m3以下，则很少发现铅吸收和铅中毒患者。

血铅浓度对人体有一定影响，见表2。

表2 血铅浓度对人体的影响

慢性轻度中毒时，主要出现神经衰弱综合征、肌肉关节酸痛，同时可伴有消化系统症状，如口内金属味、腹胀、腹部隐痛、便秘等。但这些症状缺乏特征性。

慢性中度中毒时，症状加重。可出现腹绞痛。发作前往往先有2～3天食欲不振、便秘、腹部隐痛。腹绞痛发作时剧烈难忍，部位在脐周或下腹。疼痛持续，阵阵加重，每次数分钟乃至数小时。患者面色苍白、焦虑不安、出冷汗、躯体卷曲，按压腹部可稍缓解，注射止痛药只能短时间缓解。腹绞痛时可伴有高血压和视网膜小动脉痉挛。特殊的苍白面容称作铅容，与面部皮肤血管痉挛和贫血有关。前臂和小腿有沉重感，肌肉酸痛; 四肢末梢开始有感觉过敏，以后减退，可有伸肌无力。贫血可能明显，呈低色素型，但血清铁增高，网织红细胞和点彩红细胞增多。骨髓幼红细胞胞浆中由于存在多量未与原卟啉结合成血红素的铁，染色可见铁粒幼红细胞。

慢性重度中毒时，症状继续加重，由于周围神经损害可出现铅麻痹，表现为垂腕、垂足。瘫痪发生比较缓慢，可由稍感无力发展到完全瘫痪。恢复缓慢。中毒性脑病患者出现严重头痛、惊厥，甚至谵妄、昏迷。

职业性铅中毒一般均为慢性。根据1974年我国公布的《铅中毒的诊断标准及处理原则》，有铅接触史，尿铅量增高，尚无铅中毒临床表现者，诊断为铅吸收。有铅接触史，尿铅增高以及有铅中毒症状者，结合δ-ALA、粪卟啉或点彩红细胞(或碱粒红细胞)，经鉴别排除非职业性铅中毒的可能性后，可诊断为职业性铅中毒。根据诊断标准，按照症状轻重，中毒可分为轻度、中度、重度。

常用检验指标有： ①尿铅： 是可靠的铅吸收指标。正常值上限0.39μmol/L(双硫腙法)。②尿粪卟啉： 常用作铅作业工人健康普查的筛选指标。缺点是结果不恒定，阳性结果可见于某些血液病和肝病等情况。正常值，半定量法不超过(+)，定量法不超过229nmol/L。③尿δ-ALA：比尿粪卟啉特异性高。正常值上限45.8μmol/L(正丁醇抽提法)。④网织红细胞、点彩红细胞、碱粒红细胞增多： 可反映骨髓增生。点彩红细胞正常值上限300个/百万红细胞，或0～15个/50个视野。碱粒红细胞正常值上限0.8%。⑤发铅： 可反映长时期接触铅的程度。正常值上限20μg/g。⑥血铅： 可反映体内铅吸收程度，特别是近数月内接触量。近来用原子吸收分光光度法和阳极溶出伏安法测定比较灵敏，用少量血即可。亦可用双硫腙法，但采血量较多。正常值上限1.93μmol/L。⑦血红细胞δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶(ALA-D)：微量铅即可抑制ALA-D。血ALA-D是一种很灵敏的指标。正常值：217.60±48单位。⑧红细胞游离原卟啉 (FEP)：是敏感指标，可作为普查筛选指标。近来研究发现，铅中毒和缺铁性贫血时，红细胞原卟啉与锌离子结合，称为锌原卟啉(ZPP)。可用微量法血液荧光计(ZPP测定计)测定，方法简便。ZPP正常值上限3μg/gHb。⑨驱铅试验：铅作业工人工龄较长，有症状，但尿铅正常者，可作驱铅试验辅助诊断。方法为注射依地酸二钠钙0.5～1.0g后，义。齿龈缘铅线反映体内排铅量增加，也是铅吸收的证据，但在吸收量不太多，口腔卫生情况良好者不易出现。有人提出视网膜点彩可作为铅吸收指标。国内调查结果相差悬殊，多数认为无特殊意义。

“亚临床型铅中毒”的研究，近年来引起重视。在临床上尚未见到明显铅中毒症状，如检查发现尿粪卟啉增高，尿ALA增高，神经传导速度减慢等，有人认为可诊断为“亚临床型铅中毒”。

近年来研究铅对肾脏的损害，肾细胞核可出现包涵体。铅中毒患者曾有出现肾小管功能减退者，但由于例数过少，难下结论。我国发现服用含铅药物过量引起亚急性铅中毒者，可伴有急性肝损害，停药后治疗易于恢复。职业性慢性铅中毒患者未见此种情况。铅与高血压和动脉硬化症关系的研究，目前流行病学调查尚无统一意见，而且在临床上也难于鉴别。

治疗目前主要采用驱铅疗法。最常用的是依地酸二钠钙 (CaNaEDTA)、 二巯基丁二酸钠、 二乙三胺五乙酸三钠钙 (促排灵，CaNa3DTPA)、青霉胺等 (参见“金属络合剂”)。此外，可根据情况给予对症治疗。腹绞痛时可静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。一般在进行驱铅后，腹绞痛、贫血较易缓解。

革新工艺，如防锈漆中以无毒的铁红代替铅丹。控制熔铅炉温度，以减少铅烟气的蒸发。产生铅尘的工序尽量采取湿式作业，如将粉状塑料稳定剂三盐基硫酸铅和增塑剂邻苯二甲酸二辛酯混合成膏状，可减少铅尘。蓄电池工业将铅经球磨生成的一氧化铅直接进行涂板，既缩短工艺流程，又减少粉尘。拆修涂有红丹防锈漆的旧船，可用碱性溶液除锈。饭前洗手，不在车间内吃饭，吸烟。

车间空气中最高容许浓度： 铅烟0.03mg/m3，铅尘0.05mg/m³。