氢氰酸和氯化氰是一类全身中毒性毒剂，杀伤因素为毒剂分子中的氰离子。施放后呈蒸气态，主要经呼吸道吸入中毒。液态和高浓度蒸气态(>0.5mg/L)的氢氰酸能经皮肤、粘膜、伤口吸收中毒。但由于它们沸点低，挥发度大，野战情况下经皮肤吸收中毒的可能性很小。此外，由于此类毒剂水解慢，水源和食物染毒后，误食也可引起中毒。

毒性 氢氰酸的毒性约为沙林的十分之一，而氯化氰的毒性大约只有氢氰酸的二分之一。这两种毒剂在体内易被解毒，只有当进入体内的毒剂大于解毒能力时，中毒症状才很快出现。因此，其毒性强度(致死剂量)与浓度高低关系甚为密切。氢氰酸LCt50为5000mg·min/m3。氢氰酸滴到眼内很危险，估计LD50为1～2mg/kg。氢氰酸口服致死量约为0.7～3.7mg/kg。氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激，当浓度为1mg/m³时，暴露几分钟便大量流泪;浓度更高时，即出现剧烈咳嗽和眼结膜炎等。当氯化氰ICt₅₀为7000mg·min/m³，对每个人都可能引起军事上有意义的失能。氯化氰呼吸道吸入中毒的LCt50约为11，000mg·min/m³。

毒理作用 进入体内的氰离子易与线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶a3中的三价铁结合，使细胞色素氧化酶失去传递电子作用，从而抑制细胞呼吸，导致组织缺氧，使体内乳酸、丙酮酸和葡萄糖积蓄。氰离子还能与体内高铁血红素酶等化合物结合，如过氧化氢酶、过氧化酶、细胞色素C过氧化酶和变性血红蛋白结合。除此之外，氰离子还能与高铁血红素酸等化合物结合，如与酪氨酸酶、维生素C氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶、琥珀酸、乳酸和甲酸脱氢酶、磷酸酯酶和羟钴胺结合。氰化物在10^-8M即可完全抑制细胞色素氧化酶a₃，但对高铁血红素酶的抑制需10^-6～10^-7M，而对非高铁血红素酸的抑制为10-2～10^-3M。因细胞色素氧化酶被抑制，细胞不能充分利用血中氧，使氧和血红蛋白不断地进入静脉，引起动静脉血氧差明显地缩小，静脉血变得明亮鲜红。颈动脉和主动脉体的化学感受器对细胞缺氧最敏感，因此，氰化物中毒后患者有吸气性气喘和呼吸过度症状。

分布和代谢 氢氰酸或氰化物的体内分布都以血液内氰含量为最高，其次为脑和心脏，其它组织中则较少 (与中毒途径直接有关的组织除外)。人和狗吸入氢氰酸中毒，死后各组织氰含量分析以肺最高，血、脑、肾、肝、肌肉和胃肠壁等较少。狗氰化钾胃肠道中毒，死后分析各组织氰含量，以胃肠道最高，血液、肺、肝、脑、肾、心、肌肉等较少。兔肌肉注射致死量氢氰酸或氰化钾中毒，氰的含量以血液最高，而全血比血浆高，其次是脑、心、肝、肾、肌肉等依次递减。

氢氰酸进入体内后，通过多种代谢途径使氰解毒。进入体内的氰离子大部分被线粒体内的硫氰生成酶催化，转化成毒性很低的硫氰酸盐而解毒。硫氰生成酶广泛存在于肝脏和肾脏内，血液内含量极微。这一解毒作用受体内还原硫不足的限制。体内还原硫来自胱氨酸和半胱氨酸经过β-巯基丙酮酸提供。进入体内的氰离子小部分未经变化由呼吸道排出体外;另一部分被氧化，可能经过氰酸盐变成二氧化碳或参与单碳代谢;同时，另一小部分与羟钴胺结合生成维生素B₁₂而解毒;小部分氰离子也可不经酶作用与胱氨酸结合成2-亚氨基噻唑烷-4-羧酸而排出体外(见表)。

氰化物体内解毒和排泄途径

(引自Frederic Rieder，1971)

病理变化 氢氰酸高浓度中毒，吸入毒剂后数分钟内即可致死。尸检见瞳孔扩大，眼球突出，尸斑，血液及内脏呈鲜红色，内脏除浆膜和粘膜有充血和小出血斑外，查不到明显病理变化。切开肺及脑时，往往可嗅到苦杏仁味。死后较晚的病例可见内脏淤血，偶尔见到肺不张和轻度水肿。脑和脑膜水肿，偶尔可见血管内有透明血栓，脑组织中有小出血区及神经坏死的软化灶，可从脑组织中检出氰离子。