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甲异常病
 
摘要: 甲异常的病种较多。先天遗传性较少见。后天因素常见,可发生于任何年龄。多因系统性疾病如内分泌及代谢障碍,或因某些甲部的皮肤病,影响甲母的角化功能所致。

甲异常的病种较多。先天遗传性较少见。后天因素常见,可发生于任何年龄。多因系统性疾病如内分泌及代谢障碍,或因某些甲部的皮肤病,影响甲母的角化功能所致。外界因素如不断磨压、外伤、经常接触水及某些化学物质或霉菌感染,亦可使甲致病。现将主要常见甲病列述如后。

无甲症 缺少一个或数个指、趾甲,全部指趾甲缺少者极少见。其原因属先天性者可见于外胚叶发育不良,同时合并有皮肤附属器及神经系统发育不良,如软骨外胚叶发育不良症(Ellisvan Creveld综合征)及骨-爪甲发育不全综合征(Turner-Kieser综合征)等。个别亦可见于重症鱼鳞病及先天性大疱表皮松解症。后天性的可发生于指或趾部外伤、冻伤、溃疡、麻风、肢端动脉痉挛现象、扁平苔藓及重症剥脱性皮炎之后。

脆甲 指甲变脆易裂,多因长期接触水及使用碱性较强的肥皂,或因接触某些有机溶媒(指甲油及清洁剂)等所致。末梢循环障碍、缺铁性贫血、甲状腺功能减退及维生素A或B缺乏症,均可导致脆甲。本病亦可见于末梢循环障碍外观正常的妇女。1965年Shelley等报告全秃患者并有脆甲,认为是精氨酸代谢障碍所致。指甲多首先变薄而略有光泽。有的有轻度纵嵴,易因外力作用而脆裂。治疗本病应矫治有关发病因素,可应用维生素A、进食含较多明胶及高蛋白食物。

反甲 亦名匙形甲,是指甲中心凹陷,四周隆起呈匙状畸形。本病的病因多为后天性的,低血红蛋白贫血、高山缺氧、缺乏游离胃酸、缺铁、慢性胃炎、胃大部切除术后,以及末梢循环障碍,某些皮肤病如扁平苔癣及圆形脱发,某些系统性疾病如风湿及伤寒等,均可发生反甲。长期接触水泥、碱性化合物、硫酸以及部分浴室及洗衣工作者,亦可导致本病。先天性反甲甚为少见,多与先天性外胚叶发育不良有关,或同时出现念珠发、环状发或结节性脆裂症等。1950年Hellier曾报告一家族中三代均有本病。因症状的轻重不同,表现亦有区别。轻度者指甲外观变平、甲板稍有光泽,中心凹陷,但四周隆起并不明显。严重者中心凹陷及四周隆起甚为明显,呈显著匙形。有时并有灰白色点状凹窝及甲下角质增生。甲的厚薄大致正常,或略为增厚。治疗本病应检治有关发病因素,可给维生素A口服或肌肉注射。

厚甲 是指、趾甲明显增厚变硬。其病因有先天性及后天性二种。先天性者甚为少见,可并发于先天性外胚叶发育不良所致的疾病。后天性厚甲较常见,如慢性甲周炎症以及甲外伤后,某些皮肤病如银屑病,毛发红糠疹及毛囊角化病均可有厚甲。体力劳动、鞋子不合适不断压迫刺激趾甲时亦可致厚甲。本病亦可为老年人指甲生理变化的一种现象。厚甲以表现为均匀性指趾甲增厚,最常见于小趾甲。增厚程度不等,轻者常易忽略,重时增厚可达数倍。随着甲的增厚,甲质亦变硬,尤以游离边缘更为显著。轻度增厚者甲质多正常,重度增厚时甲板可呈轻度不透明黄白色,或并有轻度沟纹。

甲胬肉 较少见,多因各种因素所致局部血循环障碍,使甲母部份破坏、甲沟皮肤及甲床边端融合在一起。严重指甲可全部被破坏,而为疤痕组织所代替。开始时多为一个指甲发病,以后累及更多指甲。本病可见先天性外胚叶发育不全,末梢循环障碍,或继发于重症扁平苔藓,肢端动脉痉挛病及硬皮病之后,某些病例病因不明。

软甲 是指甲变薄变软的病。因先天性因素所致者少见,大部患者均为后天性因素所致。如长期接触水、肥皂及碱性物质较多的洗衣及浴室工作者。系统性疾病如慢性关节炎、麻风、粘液性水肿、慢性胃肠道疾病及酗酒等均可导致本病。症状开始时常为多数甲逐渐变软,呈稍带白色的透明度增加,有的呈轻度平甲或指甲稍变薄,继而逐渐变软,本病的进展缓慢,病程较长。治疗发病因素,注意营养,可给予维生素B族药物及多吃含明胶食物。

嵌甲 是趾甲侧缘的过度增生而嵌入甲沟而言。多因穿狭窄不合适鞋的压迫,或剪修趾甲不得法,致使甲板侧缘向内下侧压迫而嵌入甲沟。 𧿹趾甲的过度长大, 可能是一个基本因素。 本病主要侵犯𧿹趾甲的一侧。 因甲板的过度增生,而使甲板嵌入甲沟内。轻者受压时疼痛,重者疼痛显著。常可引起化脓感染及肉芽组织增生。防治本病应穿宽度合适的鞋,以减轻趾甲侧缘的压力。剪修趾甲时应横剪,勿剪去甲的侧缘,以免侧缘过度生长而嵌入甲沟。有化脓感染时用消炎杀菌类溶液浸泡或湿敷,外用抗生素类软膏。无感染时用手术切除嵌入部分的趾甲。

甲脱离 是指甲自游离边缘开始甲板与甲床脱离的疾病。临床上本病分原发性及症状性二种。原发性者病因多不明,亦较少见。1966年Schultz报告遗传性指甲部分脱离并有厚硬甲的病例。症状性甲脱离亦较少见,常可由周围或甲床的病变,或某些皮肤病引起甲母、甲床及甲周围炎症,如指甲附近的慢性湿疹、银屑病、甲癣、外伤、甲沟炎及先天性大疱性表皮松解症、甲下肿物如甲下疣、纤维瘤及甲下角质增生等而引起。经常接触水、肥皂或其他化学性物质如厨师、造纸及制革工人亦可发生本病。系统性疾病如甲状腺功能亢进及减退、末梢循环障碍、肢端动脉痉挛现象、硬皮病、维生素缺乏及脊髓空洞症等均可导致甲脱离。

本病依其脱离程度,又分为部分脱离及全部脱离二种。开始时可于一个或数个指甲的游离边缘的甲板与甲床逐渐脱离,其脱离指甲呈白色或黄白色,进展较慢。有时部分脱离后即中止、称部分脱离。有时则进展至全甲,称全部脱离,而导致甲脱落。但与脱甲症不同,后者由甲后方开始,进展较快。治疗本病时应矫治病因,改善全身及局部营养状况。原发性者疗效不佳。

甲萎缩 是因先天或后天因素所致的甲部分或全部萎缩。先天性甲萎缩可一个或数个甚至全部指,趾甲处于停止生长状态,甲可变薄变小,而有光泽感,有时较正常的指趾甲为短。可为显性遗传。部分甲萎缩,见于先天性外胚叶发育不良症,骨-爪甲发育不全综合征及先天性大疱性表皮松解症,有时形成部分软甲甚至无甲症。后天性甲萎缩多为症状性,可见于甲的外伤、溃疡、烧伤及疤痕形成。系统性疾病如麻风、梅毒、毛角化病、风湿及脊髓空洞症均可导致甲萎缩甚至部分甲脱落。本病无特效疗法。部分后天性者可治疗有关发病因素。

甲纵裂 系甲板的纵行脆裂,甲质可正常。但亦发生于薄甲及脆甲的患者。栗原善夫认为本病即脆甲症。常见的甲纵裂症可因外伤、长期接触水、经常遭受潮湿与干燥交替的环境以及发生于某些皮肤病后,如硬皮病、毛囊角化病、麻风、圆形脱发、慢性湿疹及扁平苔癣等。系统性疾病如甲状腺功能减退、进行性脂肪营养不良、卵巢功能障碍、糖尿病、贫血及类风湿性关节炎。神经系统疾病亦可发生本病。亦有先天遗传的个别病例报告。症状开始于甲半月部呈细浅沟线,逐渐向前延伸至游离边缘为止。时因外力因素而脆裂。可发生于一个或数个指甲。本病亦可为老年指甲生理变化的一种。治疗本病应除去外界致病因素。矫治系统性疾病或皮肤病。可应用维生素A、铁剂或多吃含明胶的食物。

甲变色 为指趾甲颜色的改变。其原因有的为甲组织的变化而呈改变颜色,如甲板结构不良而导致甲白斑,霉菌所致的指趾甲癣亦可呈白色。厚甲、黄癣菌所致的指甲癣、糖尿病、扁平苔藓及黄疸时,指趾甲可呈黄色。色素痣、鱼鳞病、扁平苔藓、砷及汞中毒时指甲可呈褐色。肾上腺皮质功能减退及铅中毒患者的指甲可呈黑色。有的甲变色甲质本身正常而为甲下变色所致,如甲下出血、血栓及坏死、多发性特发性出血性肉瘤及血管瘤时指甲可呈紫蓝色或黑色。外部染色亦可致甲变色,如硫磺浴后甲可呈褐色。诊断分析其病因时应综合临床症状,必要时进行全身系统性检查、化验检查、霉菌镜检或活体组织检查等。治疗本病应矫治有关发病因素。沟状中线甲营养不良 病因未明。或因某种因素暂时影响局部甲母所致。症状开始时多由甲板根部向游离边缘发展,在甲床中线呈条形沟,有时可深达1~5mm,边缘甚为峻峭。可一个或数个指甲同时或相继发生。以发生于拇指甲者变化最为显著。经数月或数年后自行恢复,但可复发。病变除中线部外,甲板其他部位大致正常或稍变硬。

白甲 是指甲板呈点状、线状或全部变白而言。其发病可能与甲母的角化功能异常有关。先天性白甲甚为少见。某些系统性疾病如内分泌障碍、维生素缺乏、肝硬变、猩红热、风湿、疟疾、痛风、慢性腹泻、溃疡性结肠炎、土根碱注射、砷或铊中毒、毛囊角化病、低蛋白血症,及霉菌感染等均可致部分或全部白甲。局部外伤亦可致白甲。甲的点状白斑亦可见于正常人。

本病主要发生于指甲,可于一个或数个甲板上发生点状白斑、横或纵行白线或全部甲板变白。纵行线状白斑多由甲根部向游离边缘移行。横行如甲半月样白斑可同时出现于指趾甲,常见于慢性砷中毒称Mees线。Unna报告同时可并有白轮发的病例。本病因后天性因素发病者可矫治有关因素及系统性疾病。

甲弯曲 是趾或指甲增厚延长弯曲成钩状亦名钩甲。后天性者多见,常因外伤及机械性压迫或某些皮肤病,如天疱疮、鱼鳞病、红皮病、毛发红糠疹、银屑病及甲床炎等所致。中枢及末梢神经系统疾病如脊髓痨及麻风、末梢循环障碍以及甲状腺功能减退,均可导致本病。个别亦有先天遗传性病例的报告,并有掌跖角化及多汗。症状开始时多因甲床表面的组织增生,刺激甲母形成角质而使趾指甲逐渐增厚,双侧缘向内下卷曲。因不断增厚延长致使前端隆起而弯曲。常成钩状如鸟爪样。弯曲显著时其尖端可接近或再嵌入趾指端软组织。增厚的甲板多呈灰褐色,表面不平及失去光泽,时有多数皱纹。 本病常见于𧿹趾, 但其他趾指甲均可发病。 多数为一个,有时几个趾指甲同时或相继发生。治疗本病时应矫治有关发病因素。弯曲甲可用甲腐蚀剂或外科手术拔除。


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  • 发布时间: 2013-01-06
  • 更新时间: 2013-01-06

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