1960年英国发生一起“火鸡病”，在几个月内死亡10万只火鸡。解剖见肝脏出血及坏死，肾肿胀。组织学检查发现肝实质细胞退行性变及胆管上皮细胞广泛增生。研究结果发现饲料掺的花生粉中含有一种使火鸡致死的荧光物质，并证实了该物质是黄曲霉的代谢产物，故命名为黄曲霉毒素。从此对食品中常见霉菌代谢产物的研究，打开了新的领域。

(1)产毒菌种和产毒条件： 产生黄曲霉毒素的真菌只有黄曲霉和寄生曲霉。其产毒能力及产毒量，不同株的差异极大。寄生曲霉皆具有产毒能力但该菌我国很少见; 黄曲霉有产毒株和不产毒株。产毒株所占的比例各地区大不相同，一般寒冷地区产毒株少，湿热地区产毒株多。1980年我国17个省的粮食调查，从中分离了1660株黄曲霉，进行产毒实验，除甘肃省外，各省皆发现有产毒黄曲霉。总的分布是： 华中、华南、华东产毒株多，产毒量也高; 东北和西北地区较少。有的黄曲霉产毒量很高，从我国各地区粮食中分离的2214株黄曲霉中，产毒最高的是广西玉米中分离的宜-546，在大米粉培养基上产毒高达2000μg/g。除菌株本身的产毒能力外，湿度(80～90%)、温度(25～30℃)、氧气(1%以上)均是黄曲霉生长繁殖产毒所必要的条件。

(2)化学结构与特性： 黄曲霉毒素目前已分离鉴定出12种以上，分B1与G1两大类，结构类似，均为二呋喃香豆素的衍生物，其化学结构式见图1～2。在黄曲霉毒素B₁结构上的环戊烯酮部分被6节环内酯替代则称为黄曲霉毒素G₁。黄曲霉毒素B₂与G₂分别是黄曲霉毒素B₁与G1的二氢基衍生物。在天然污染物(花生、玉米最易污染)中以B1最多，G1次之，B2与G2很少。四氢脱氧黄曲霉毒素B₁也是黄曲霉毒素B₁继续还原的产物。黄曲霉毒素M₁、M₂与GM₁依次是黄曲霉毒素B₁、B2与G₁的羟化代谢产物，其分子结构式依次是4-羟基黄曲霉毒素B₁、4-羟基黄曲霉毒素B2与4-羟基黄曲霉毒素G₁。在酸作用下黄曲霉毒素B₁与G₁(图1～2)依次生成黄曲霉毒素B1与G1的加水化合物，其分子结构式依次为2-羟基黄曲霉毒素B2(即黄曲霉毒素B_2a)与2-羟基黄曲霉毒素G₂(即黄曲霉毒素G₂a)。黄曲霉毒素B₁结构式上的环戊烯酮的酮基被羟基替代生成黄曲霉毒醇。黄曲霉毒素B1的O-去甲基的酚型产物为黄曲霉毒素P₁。黄曲霉毒素易溶于多种有机溶剂，如氯仿、甲醇等，而不溶于正己烷、石油醚与乙醚中。在长波紫外光下黄曲霉毒素B1、B2产生蓝紫色荧光;G₁、G₂产生黄绿色荧光。很多氧化剂(如次氯酸钠、高锰酸钾、氯、过氧化氢、臭氧与高硼酸钠)与黄曲霉毒素反应后，可使黄曲霉毒素的荧光消失，其反应机制尚需进一步研究。主要黄曲霉毒素的一部分物理性质见表。

图1 黄曲霉毒素B₁及其衍生物

图2 黄曲霉毒素G1及其衍生物

黄曲霉毒素及其衍生物的理化性质

B₁、B₂、G₁、G₂、M₁、M₂溶剂为苯：乙腈(98：2)

B2a、G2a溶剂为甲醇

(3)对食品的污染：①粮食：以三个不同纬度粮食污染情况为例，A地区位于北纬39～45。，B地区位于北纬24～31°，C地区位于北纬21～27°。1973～1974年调查结果，随纬度增加，黄曲霉毒素B₁的污染率逐渐减少。如C地区的玉米和花生的污染分别达到47.2%和41.7%，最高含量达1000μg/kg以上，而A地区却无污染。大米的污染以B地区为最高(30.4%)，而C地区为9.1%。总的情况是长江沿岸及长江以南地区黄曲霉毒素污染较多，其中玉米和花生污染较重，大米则污染较少。②食用油：我国食用的植物油，主要以花生油、菜籽油、豆油及棉油为主。其中C地区花生油的污染较多，个别样品最高含量可达1000μg/kg以上。近年来由于农村改变了粮食储存条件，粮食和食油中黄曲霉毒素B₁污染率和污染程度明显降低。③发酵食品：我国发酵食品较多，目前调查以酱豆腐(腐乳)、黄酱、甜面酱为主。部分地区的污染情况，阳性率为3.6～7.4%。1974年对453发酵菌株进行毒性及黄曲霉毒素测定，结果阴性者435株，占96.2%，阳性者3.8%。卫生部曾通知全国，产毒株不得用于食品发酵。(4)毒性： 黄曲霉毒素的毒性极强。家畜家禽中除火鸡外，曾报道过雏鸭、小鸡、猪、牛的中毒事例。其中最敏感的是雏鸭，我国1972年实验结果LD50为18.74μg/只或0.335mg/kg(体重)。其他动物的LD50(mg/kg体重)分别为：猪0.62;鳟鱼0.8～1;猴2.2; 大白鼠7.2;小白鼠9.0;地鼠10.2。幼猪、妊娠母猪、小牛较敏感，羊抵抗力最强。人类的黄曲霉毒素急性中毒事例，国内外皆有报道。

黄曲霉毒素能引起多种动物发生癌症。实验证明，小剂量反复摄入或大剂量一次摄入皆能诱发癌症。诱发癌症实验成功的有鳟鱼、鸡、鸭、大白鼠、小白鼠、豚鼠、猫、狗、兔、牛、猴。其中以大白鼠最为敏感。用含黄曲霉毒素B₁ 15μg/kg饲料饲喂雄性大白鼠，经68周，12只大白鼠全部出现肝癌;雌性大白鼠经60周，13只全部出现肝癌。国内也有类似试验。人类肝癌与黄曲霉毒素有关，肯尼亚、斯威士兰、泰国、莫桑鼻给和我国均报道过食物中黄曲霉毒素的含量与原发性肝癌发病率呈平行关系。我国广西各地区肝癌死亡率和各该地区粮油中黄曲霉毒素B₁污染率亦呈平行关系。此外，我国17个省调查结果，证明粮食样品中产毒黄曲霉的污染率与各地区肝癌死亡率呈等级相关关系，可从另一侧面，阐明黄曲霉毒素与肝癌有关。

(5)在体内的残留和代谢：曾用¹⁴C标记黄曲霉毒素B₁注射动物，测得半小时后组织的含量最高，2h内迅速下降。肝脏中含量最高，为肾、脾、肾上腺等组织的5～15倍。在肝中有蓄积作用。用含黄曲霉毒素B1100μg/kg的饲料喂鸡，鸡肉内测出0.1%的M₁，肝脏内有0.3%的B₁。如用含B1 5000μg/kg的饲料，则鸡蛋内含B₁0.1μg/kg。用含B1 100μg/kg的饲料喂乳牛，牛乳中含代谢产物黄曲霉毒素M₁ 1μg/kg。用含B₁ 4000μg/kg的饲料喂乳牛，进食后12～24h，乳汁中开始含有M₁;共喂18d，停喂4d后，乳汁中M1变为阴性，排出总量小于饲喂量的1%。

黄曲霉毒素的生物化学作用和其他肝毒素一样，能抑制DNA、RNA以及蛋白质的合成。实验证明，毒素直接影响DNA分子，阻碍DNA的转录;毒素在体内转变为另一种毒性物质，有选择性地抑制RNA的核浆多聚酶而影响RNA的合成。至于对蛋白质的作用，认为是由于抑制了需要DNA的RNA的合成，间接抑制了蛋白质的合成。黄曲霉毒素B1代谢产生的环氧化物能与RNA结合。一个分子的黄曲霉毒素B₁能与RNA中300个分子核酸连接。黄曲霉毒素B1-2，3-氧化物的第二个碳原子有很强亲电子性。因此，这一氧化物很可能是黄曲霉毒素B₁的致癌性终代谢产物。

(6)在食品中的限量标准： 根据目前国内外食品黄曲霉毒素B1的污染现状及其对人畜的毒性及致癌性，我国于1975年颁布了各种食品中黄曲霉毒素B₁的限量标准：玉米、花生、花生油≤20μg/kg;玉米及花生仁制品(按原料计算≤20μg/kg;大米、其他食用油≤10μg/kg;豆类、发酵食品≤5μg/kg;婴儿代乳品中不得检出。同时对预防黄曲霉毒素污染食品及对人类的危害，制定了八条卫生管理办法，以确保人民健康。

(7)去毒：黄曲霉毒素去毒工作进行比较普遍和深入。如邵玉芬等对6个污染黄曲霉毒素50～162.5μg/kg的大米样品进行搓洗试验，用自来水反复淘洗4次后，去毒率最高达88%，最低为50%，加碱或用高压去毒率达85.7%，适用于家庭去毒。利用吹风机去毒试验，可将含40μg/kg以上的稻米达到卫生标准 (10μg/kg)者占66.9%。污染黄曲霉毒素B1的植物油，可用碱炼、白陶土吸附、紫外线照射等方法去毒，效果良好。对大量粮食的去毒方法，仍在研究中。

(8)检验方法：花生等样品中有毒霉粒的比例很小，分布又不均匀，因此检验毒素时必须采取有代表性的样品进行测定。检验方法有生物与化学检验法。化学法快而准确，但不太专一，尚需作其衍生物等确证试验。生物法的灵敏度不如化学法，故一般不用于常规测定，而用作毒性方面测定较多。