因日光或其他光线照射而引起的各种皮肤病称为光感性皮肤病。引起光感的主要是日光中的紫外线部分，其中200～280nm为短波紫外线(UVC)，能促进黑色素形成，引起晒黑;280～320nm为中波紫外线(UVB)，能引起晒斑;320～400nm为长波紫外线(UVA);中长波可能造成光敏感性反应。可见光(400～700nm)及红外线(740～1800nm)则导致光敏感的作用不大。人工光源不象日光那么强烈，但若能释出特定的光波到达一定程度时，如白色荧光灯，也能引起反应。光照射通过激发分子而起作用。一定的组织分子仅吸收特定波长的光线(吸收光谱)，而和促发光效应的最易被分子吸收的光线 (作用光谱)，密切相关。当一个分子吸收了此种光线后，就被激发而放出热和荧光，或保持激发状态并与邻近分子发生反应，释出能量，造成有害的生物学反应。皮肤有一些分子也可以被光能激发，如蛋白质、核酸、固醇类等具有环状结构和双键的分子。但皮脂、汗液、角层都能吸收或反射一定量的光线，特别是黑色素能吸收较多的紫外线而不被激发引起不良反应，是防止紫外线透入真皮的重要屏障，对光线有良好的防护作用。

光感性皮肤病的机理比较复杂，有些机体本身对光线的耐受性尚正常，因光照量过大而引起损害;另一些则由于机体对光线的耐受性降低，如缺少黑色素、代谢紊乱、存在光敏剂等，其中有的可能与遗传有关;也有一些皮肤病，光照可能是一种激发的因素。光敏剂在很多光感性皮肤病中有重要作用。它们的种类很多，可通过皮肤透入，内服吸收或摄入后经代谢合成而到达皮肤，吸收一定波长的光线(大多数位于290～320nm及320～450nm范围)后，即被激发，引起一系列的生物效应。根据其在细胞的部位，原发损害可发生于胞核、胞浆、细胞器或胞膜。光敏剂引起的反应，由于作用机理的不同，可分为光毒性反应和光变应性反应。

光毒性反应是一种非免疫性反应。任何个体只要存在某种光敏剂，再经过适当波长及时间的光照后，2～6小时内即可发生反应，在暴露部呈现晒斑型损害。促发此种反应需要较大剂量的光敏剂。光毒性反应系光敏剂进入机体后，由于光动力作用而发生能量传递，产生了光化学反应所致。

光变应性反应则是一种免疫反应。某些个体由于存在某种光敏剂，再经过适当的光照后，机体即被致敏。如为初次接触，则须经过4天以上的潜伏期，但已被致敏者，则在24小时内于暴露部位发生丘疱疹或湿疹样的多形性损害，反应剧烈时也可累及非暴露部位。引起此种反应所需的光敏剂的剂量常甚小。光变应性反应可能由于光敏性抗原所致，也可能由于光化学作用形成的某种自身抗原引起。光毒性反应与光变应性反应有时较难区别。有的开始为光毒性反应，以后转为光变应性反应，有的则二种反应同时存在。某些光变应性反应，在光敏剂已去除后，对光的敏感性仍可持续存在，甚至长达数年之久，此种现象称为持久性光反应。

此外，长期反复的日光照射可引起一系列的皮肤变性损害。290～320nm的紫外线亦是主要的致病光谱。由于慢性的光线刺激，可使表皮细胞受损，造成角化过度、角化不良、棘层肥厚或表皮萎缩，也可引起真皮胶元纤维及弹力组织的变性，发生日光性角化病、日光性弹力组织变性等慢性日光性损害。这些病例中也可能发生基底细胞癌或鳞状上皮细胞癌。

光毒性反应与光变应性反应鉴别表

光感性皮肤病的诊断主要根据病史 (如职业、生活习惯、使用的药物和化妆品、以及可能接受光敏剂的各种情况) 和损害特点。必要时可作光试或光斑试验进一步研究。光试可利用氙弧灯(光谱与日光相近)、汞石英灯或水冷石英灯等光源，根据要求选用各种滤片或分光光栅以获得适当波长的光线进行照射，能确定致敏光线的波长、反应的强度及损害的类型。光斑试则先用可疑的光敏剂作数个密封斑试，24小时后去除斑贴，除保留一处仍密封遮光作为对照外，分别用各种波长的光线照射，对确定光敏剂有一定价值。一般光毒性反应在用亚红斑量的紫外线照射后出现红斑反应，而光变应性反应则于长波紫外线照射后出现湿疹样改变。

光感性皮肤病的预防在于避免日光曝晒，如存在光敏剂，则应设法去除。局部涂敷遮光剂可反射、散射或吸收紫外线，防止它们透入皮肤，如二苯甲酮 (benzo-phenone)，水杨酸苄酯、对氨基苯甲酸、异戊基苯甲酸酯等都对中波紫外线有防护作用; 二氧化钛、氧化锌等有物理性遮光作用; 近年来应用的二羟丙酮 (dihydroxy-acetone)、萘醌，则可与角层化学性结合，能防护较广波长范围的光线，较为理想。

对于各种光感性皮肤病应根据情况予以适当处理。氯喹等抗疟药对光变应性皮炎有效。皮质激素对急性炎症反应有控制作用。抗组胺类药物能抑制由于光变应性引起的立即型反应的症状。