引起毛细线虫病的毛细线虫与鞭虫很相似，只是体后粗段与体前细段的直径相差不大。毛细属的虫种甚多，可寄生于脊椎动物的各个器官和组织。与人类有关的主要有寄生于肝脏的肝毛细线虫(Capillaria hepatica (Ban-croft，1893) Travassos，1915]及寄生于肠道的菲律宾毛细线虫(C. philippinensis Chitwood，1968)。C.ae-rophila及与毛细属相近似的Anatrichosoma属线虫也偶可寄生人体。

肝毛细线虫病 肝毛细线虫虫体细小，雌虫长约20mm，宽0.1mm，雄虫比雌虫小一半。前端较尖细，后端钝圆。食道很长，占体长之半(雄)或1/3(雌)。雄虫交合刺单个，末端尖，具交合刺鞘。雌虫生殖孔显著，位于体前1/4处，呈膜状隆起。虫卵大小为51～68×27～35μm，与鞭虫卵相似，但两端的透明栓不突出，卵壳表面有许多细横纹线。

成虫寄生于肝脏。宿主主要为鼠，还可寄生于40余种食肉类、啮齿类、有蹄类和灵长类动物，包括人。雌虫产卵于肝组织中，卵不能被排出宿主体外，也不能发育至感染期，故其它动物如吞食含有虫卵的肝不致感染，但肝被消化后虫卵可随动物粪便排出。此宿主称为转续宿主。在宿主肝内的虫卵于宿主死后，可随尸体分解而散出。虫卵在有氧的泥土中，经1～2个月发育为感染性卵。终宿主因吞食感染性虫卵而获得感染。幼虫在肠中孵出，钻入肠壁，经门脉血流入肝，约经4周成熟。进入肺或其它器官的幼虫多很快死亡。雄虫交配后即死去，雌虫在肝内产卵，数周后死去。

本病发现于世界各地，美国、墨西哥、巴西、印度、土耳其、南非共和国等均有病例报告。贮存宿主以家鼠的感染率最高，可达48～90%。家畜中则以猪、猫、狗感染较多。国内鼠类感染亦较普遍。感染方式系因食物污染，已证实的病人大多系1～7岁儿童。

雌虫在肝内移行、产卵，致肝脏肿大、充血，间有瘢痕组织肉芽肿，虫卵周围有嗜酸粒细胞、淋巴细胞、浆细胞，有时有多核巨细胞浸润，或有结缔组织包绕。炎症过程可引起肝细胞坏死。虫卵常在门脉区，也可侵入脾、肺，引起脾肿大以及支气管肺炎伴肉芽肿。

临床表现可有肝脾肿大、肺炎、发热、便秘、腹胀，有时有腹水、营养不良等。并可出现贫血、白细胞增多，嗜酸粒细胞可高达56～85%。

诊断较为困难，大多数病例是在尸检时查出，有的在肝脏活检时发现。临床上须与一些肝脏疾病作鉴别。在粪便中查得虫卵，多因食入含卵的动物肝脏所致的假性寄生，并非真的感染。

本病无特效治疗，曾有用地噻宁(dithiazanine)治疗可使症状改善，但此药毒性较大，宜慎用。预防应注意灭鼠，不乱扔死鼠，以免虫卵得以在泥土中发育。感染性虫卵在外界可存活达半年，蝇类可传播此虫卵，故须注意饮食卫生和灭蝇。

菲律宾毛细线虫病 菲律宾毛细线虫虫体很小，雄虫长2.3～3.17mm，雌虫长2.5～4.3mm。雄虫有小的尾翼，交合刺单一，细长，具特别的长鞘。雌虫食道占体长之半，阴门突出，位于食道之后。虫卵较肝毛细线虫略小，大小为36～45×21μm，卵壳上无横纹线。有的有胚胎卵不具卵壳，甚至在母体子宫内即发育为第1期幼虫。

成虫寄生于人的小肠，尤其是空肠内，可钻入肠粘膜，或回至肠腔内寄生，产出的虫卵或幼虫随宿主粪便排出。感染方式未明。将虫卵喂给塘鳢、双边鱼和天竺鲷等淡水鱼，虫卵可在其肠中孵化，经3周发育至感染性幼虫，用以感染猴类获得成虫。

本病系1963年在菲律宾人体发现，至今未查明其贮存宿主。1967年菲律宾吕宋岛曾发生暴发流行，造成数百人死亡。泰国及我国台湾也曾发现本病。

成虫可反复出入肠粘膜和肠腔，致肠壁损伤，引起吸收不良、剧烈的腹泻以及腹痛、腹胀、消瘦、食欲不振、呕吐等，甚至有因电解质紊乱导致休克、死亡者。未经治疗的病人，病死率较高。症状可复发，有的患病后3年还有症状表现。

重感染者粪便中检获成虫、幼虫或卵即可确诊。

甲苯咪唑或噻苯咪唑是治疗本病的特效药。由于传染源和感染方式尚未查明，预防未尽满意。