磷酸三甲苯酯[(C6H4CH3)3PO4]有邻位、间位、对位三种异构体。邻位及间位为不易挥发的油状液体，对位为针状结晶体。中毒多由邻位异构体磷酸三邻甲苯酯(TOCP)引起。TOCP分子量368.38，比重1.170，沸点410℃。用于塑料、树脂、合成纤维和人造橡胶工业，作为增塑剂或溶剂，也可作为汽油的添加剂。

本品加温或在使用混有本品的溶剂时，可经呼吸道吸入。此外，曾见报道因食物容器污染或误服而引起大批中毒的病例，发生周围神经炎。成人最小致瘫痪量估计为10～30mg/kg。该毒物也可经皮肤吸收。主要病变是脊髓前角细胞损害，脊髓白质脂肪变性，特别是周围神经脱髓鞘变性。TOCP引起神经炎的机理还不太清楚。目前认为与抑制乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶、脂族酯酶无关。实验表明，有迟发神经毒性的有机磷化合物抑制以苯乙酸苯酯 (PPA)、苯丙酸苯酯(PPP)为底质的酶，Johnson命名这种酶为神经毒性酯酶。

经口急性中毒可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，神经炎，可能伴有锥体束或脊髓小脑束损害症状。常先有双膝以下肌肉疼痛、肌无力，然后发展为手、足瘫痪，有垂腕症或垂足症，损害以下肢为主，肢体远端最明显，很少累及大腿肌肉。在瘫痪部位出现触、痛、温觉和震动觉迟钝或消失。可有神经干压痛，重症者可有眼肌、呼吸肌瘫痪，亦可遗留肢体痉挛性瘫痪。慢性中毒时可有蓄积作用。也可出现上述神经系统损害。

在第二次世界大战期间，英国一工厂中有三名工人在操作室内加工粗制磷酸三甲苯酯，温度约为60℃，精制后的产品含60%的TOCP，三人均患多发性神经炎。

治疗参见“中毒性神经炎”条目。

车间空气中磷酸三邻甲苯酯阈限值为0.1mg/m3(TLV-TWA，美，1980)，最高容许浓度为0.1mg/m3(苏，1972)。