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二硫化碳污染
 
摘要: 二硫化碳是一种易燃液体,也是良好的有机溶剂。熔点-112℃,沸点46℃,常温下易挥发。比重2.63,易在靠近地面处累积。它在水中的溶解度较小,22℃时每升水仅溶2.2g。工业上常用作溶剂及制造粘胶纤维、玻璃纸和四氯化碳等。农业上可用作粮食薰蒸杀虫剂。二硫化碳能污染大气、水和粮食。在制造和使用过程能损害神经和心血管系统,进入人体后能引起急慢性中毒。对人体影响主要以蒸气形式吸入,在高浓度下或在接触二硫化碳液体时,也可经皮肤吸收。

二硫化碳是一种易燃液体,也是良好的有机溶剂。熔点-112℃,沸点46℃,常温下易挥发。比重2.63,易在靠近地面处累积。它在水中的溶解度较小,22℃时每升水仅溶2.2g。工业上常用作溶剂及制造粘胶纤维、玻璃纸和四氯化碳等。农业上可用作粮食薰蒸杀虫剂。二硫化碳能污染大气、水和粮食。在制造和使用过程能损害神经和心血管系统,进入人体后能引起急慢性中毒。对人体影响主要以蒸气形式吸入,在高浓度下或在接触二硫化碳液体时,也可经皮肤吸收。

污染来源 人造纤维、玻璃纸、四氯化碳、橡胶(冷硫化)、化工(溶剂)、选矿(浮选剂)、光学玻璃(清洁剂)等工业都可有二硫化碳蒸气和废水排放污染环境。在利用二硫化碳蒸气薰蒸谷仓后,在开仓时蒸气外逸可污染大气。少量二硫化碳可存在于煤焦油和粗石油中,也可形成环境污染源。

各个污染源对居民区环境污染的情况不同,同类污染源也因生产规模大小、设备完善程度、操作管理等的差异而有不同影响。如人造纤维厂排放二硫化碳污染大气,离厂下风侧的最大一次浓度,在150m处有的为1.20mg/m3,在250m处有的为3.64mg/m3;最大日平均浓度,在600m处有的为0.105mg/m3,而在3000m处降至0.023mg/m3。人造纤维厂的废水排放量,一吨产品约为230m3,各车间废水含二硫化碳浓度不同,平均量约为200mg/L。

危害和机理 二硫化碳可经呼吸道吸入人体,也可由消化道摄入。进入体内的二硫化碳,一部分从呼气、尿、汗、乳汁中排出,而绝大部分(70~90%)则在体内代谢后随尿排出,可用碘叠氮试验检验。二硫化碳在体内由血液中红细胞和血浆所吸收,运送至全身,并很快溶解于脂肪和脂类中,与氨基酸、蛋白质结合,因此体内二硫化碳主要存在于各种组织和器官中,血液中积存较少。进入体内的二硫化碳有蓄积作用。

二硫化碳的毒性,因侵入途径、浓度和暴露时间的不同,可有很大的差别。急性中毒症状为一般神经麻痹,严重时昏迷,甚至呼吸衰竭。长期吸入少量(8~10mg/m3)二硫化碳,可发生慢性中毒,症状为神经衰弱症状,多发性周围神经炎,植物神经症状和其它如性欲减退,妇女月经不调及早产、流产,眼科病变等。

在居民区条件下,大气中二硫化碳蒸气对居民最敏感者的嗅觉阈,即出现腐败胡萝卜臭时的浓度为0.08mg/m3,而动物一次空气吸入染毒,引起中枢神经机能影响(拮抗肌反应时值)的阈浓度为0.04mg/m3,阈下浓度为0.03mg/m3。动物日夜吸入染毒空气试验,二硫化碳浓度为 0.1~1.0mg/m3,3月后,出现机能改变,而0.01mg/m3时则与对照组相同。又对粘胶厂主风向下风侧离厂2000m处的调查,检出二硫化碳平均浓度为0.023mg/m3时,成人尿中二硫化碳浓度达0.009mg/L,已可说明受到慢性污染的影响。二硫化碳在水中嗅觉阈为1~1.5mg/L。用动物作慢性饮水染毒实验,发现饮水中含二硫化碳100mg/L时,引起动物大脑皮质条件反射潜伏期延长和阳性刺激的反应量增高,含量为10mg/L时则无异常。粮食中二硫化碳的容许残留量为10mg/kg。

二硫化碳中毒的机理,迄今还不够充分认识。一般认为: ①代谢产物对机体必需微量元素发生螯合作用,二硫化碳与血液或组织中的蛋白质或氨基酸化合,生成硫代氨基甲酸酯和噻唑烷酮。此等化合物能与铜或锌螯合,使机体微量金属平衡失调,妨害人体细胞的正常生理机能,甚至细胞死亡和组织损坏。②直接抑制酶类的活性。如二硫化碳可与单胺氧化酶结合降低酶的活性,干扰脑组织中的色氨酸代谢,使5-羟色胺在脑内聚集,产生急性与亚急性二硫化碳中毒症状。③影响维生素B6和菸碱酸代谢。二硫化碳能与吡哆胺作用形成一种螯合物,使机体维生素B6缺乏,间接地干扰酪氨酸与色氨酸在体内的转化,而造成单胺类神经传导介质的代谢障碍,影响正常生理功能。又二硫化碳可能干扰菸碱酸代谢,导致血清脂类升高,造成血管病变。④干扰儿茶酚的代谢。二硫化碳中毒,可因发生儿茶酚的代谢紊乱,使脑中去甲肾上腺素含量降低而多巴胺增高,引起中枢神经系统及心血管和内分泌系统病变。⑤引起脂肪代谢紊乱。二硫化碳可使机体的脂肪代谢紊乱(清除力下降),如使血清中脂类、游离胆固醇和总胆固醇、β-脂蛋白均增高,可能是促使肝脏合成功能的增加和脂代谢的降低所致。动脉组织的脂代谢改变,血管壁累积脂类,成为血管粥样硬化的原因。⑥与微粒体的药物代谢系统的相互作用。二硫化碳是肝脏毒物,破坏肝脏中微粒体细胞色素P-450,此因二硫化碳经混合功能氧化酶发生脱硫作用,形成了极为活跃的硫元素,与色素P-450的脱辅基蛋白结合,干扰微粒体的药物代谢。

二硫化碳除对人群健康有影响外,还对植物和金属器材有腐蚀作用。

防治措施 防治二硫化碳污染危害,应将制造和使用二硫化碳的工厂企业,设在城市郊区或人口居住较少的居民区。工厂与居民点至少要保持1km的距离,并应建在该地区常年最小风向的上风侧和当地水源的下游,厂区周围要有充分的绿化区。

在工厂中应开展工艺改革和技术革新。减少二硫化碳的用量,并防止跑、冒、滴、漏以保护工人健康和减少无组织排放。收集含二硫化碳尾气后应用高烟囱排出,排出前应回收处理,如用冷凝器凝集二硫化碳成液体回收。也可在通风管或排气管中放置活性碳,吸收二硫化碳。

废水中的二硫化碳,可采取中和法、混凝沉淀法及生物滤池法净化后再排放。

为了防治二硫化碳薰蒸粮食的污染,应尽可能采用其它减少污染的薰蒸法。必须用二硫化碳时,应注意粮仓与居民区要有适当的距离,并在薰蒸后1~2个月才能使用,使残留量减少至容许限量之下。

我国《工业企业设计卫生标准》中规定居住区大气中二硫化碳一次最高容许浓度为0.04mg/m3,地面水中二硫化碳最高容许浓度为2.0mg/L。《工业“三废”排放试行标准》规定二硫化碳废气排放标准,按排气筒高度为20、40、60、80、100、120m,容许排放量分别为5.1、15、30、51、76、110kg/h。


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  • 发布时间: 2012-12-12
  • 更新时间: 2012-12-12

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