氰化物是指简单氰化物如氰化铜、氰化钾和氰氢酸及有机氰化物如丙烯腈、乙腈等。此外，还有氰络合物如铁氰化物和亚铁氰化物等。简单氰化物有剧毒，微量即可致死，有机氰及氰络合物一般毒性较小，但均应防止污染环境。

氰化物广泛用于化学工业，也应用于电镀、钢的淬火和选矿等。在生产过程中都有大量含氰废水、废气和废渣排出，污染环境。

污染来源 氰化物对环境污染主要来自电镀、选矿和炼焦、化学工业、合成纤维等含氰废水，浓度也较高。腈类化纤或塑料制品废料大量集中燃烧时，可产生含氰化氢烟气污染大气。自然界(水、日光、土壤、植物)对排入的氰化物有较强的净化能力，因此只有当氰的排放量超过环境自净能力时，才形成对人的直接、间接或潜在的危害。

危害和机理 氰化物可经呼吸道、消化道和皮肤进入体内。毒作用主要是与细胞色素氧化酶的含铁辅基(血色素A)结合，使细胞内呼吸链的电子传递过程中断，抑制细胞呼吸，引起组织的内窒息性缺氧。各种氰化物的毒性及毒作用特征，很大程度上取决于在体内代谢过程中析出的游离氰离子的浓度和数量。人口服氰化钠的致死量约为1～2mg/kg，急性中毒的临床表现主要是中枢神经系统的缺氧症状和体征，可分四期：前躯期、呼吸困难期、惊厥期和麻痹期。最严重者可突然昏迷死亡。慢性中毒时，临床表现较复杂，突出表现为神衰综合征及运动肌的酸痛和活动障碍，因甲状腺功能受抑制，还可出现甲状腺代偿性肿大。

人体对氰化物有较强的解毒能力。游离氰基在硫氰化酶(或β-巯基丙酮酸转硫酶)作用下，与硫(如-SH)结合，转变为毒性很低的硫氰酸根，随尿、唾液等排出体外，或与含钴化合物(如维生素B₁₂)结合，形成无毒氰钴化物排出。氰化物慢性中毒的发生常与机体营养状况不良有关，如维生素B₁₂缺乏、蛋白质营养不良使含硫氨基酸缺乏，这些因素均可使摄入的氰化物毒性增加。急性中毒时的解毒剂是亚硝酸钠与硫代硫酸钠并用，亚硝酸钠为高铁血红蛋白形成剂，高铁血红蛋白可夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子，使酶恢复活力，并可固定血中的游离氰基。硫代硫酸钠为供硫剂。

氰化物职业性暴露可引起急、慢性中毒。当空气中HCN浓度达20～50mg/m³时，数小时内即可出现明显症状引起急性中毒; 长期接触浓度在0.9～1.2mg/m3时，绝大部分有慢性中毒症状。对居民区环境污染引起的中毒事件调查报道很少。

氰化物在水中浓度达0.1mg/L时，使水有苦杏仁臭;0.5mg/L时，使水有涩味，并对水中氨化和硝化过程有明显抑制。鱼类对氰化物很敏感，0.1mg/L时，即可使鱼中毒。大鼠慢性实验资料，饮水中氰化物为0.5mg/L时，过氧化酶活性增高，条件反射活动受损害，0.1mg/L将为无作用剂量。

防治措施 为防止氰化物对环境的污染，应改革工艺(如改用无氰电镀)，处理含氰废水、废气和废渣，并回收利用(如回收氰化钠制造黄血盐)，以消除或减少“三废”的产生，降低其中氰化物浓度，起到化害为利的目的。含氰废水主要处理方法有：①解吸一吸收法：适用于大量高浓度含氰废水的处理，并可回收氰化氢制取黄血盐。②碱性氯化法：是在碱性条件下用液氯、漂白粉等使氰分解为氮及CO₂，此法较成熟，低浓度含氰废水亦适用。③电解法：适用于浓度较高的含氰电镀废水。④生物处理法：适用于大量低浓度含有机氰的废水。

我国1983年发布的 《地面水环境质量标准》(GB3838—83)中规定氰化物一级标准≤0.01mg/L;二级标准≤0.05mg/L;三级标准≤0.1mg/L。1982年发布的《海水水质标准》(GB3097—82)中规定氰化物最高容许浓度：第一类为0.02mg/L;第二类为0.10mg/L;第三类为0.5mg/L。《生活饮用水水质标准》中规定氰化物最高容许浓度为0.05mg/L。《工业企业设计标准》规定居民区大气中丙烯腈(日平均)为0.05mg/m³;地面水中丙烯腈为2.0mg/L。用于灌溉农田的城市污水中规定氰化物(-CN计)最高容许浓度为0.5mg/L。