脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，好发于儿童，通过粪便和咽部分泌物传播。绝大多数感染者不显出症状。当病毒侵入脊髓前角灰质时，则引起肢体弛缓性瘫痪，恢复期较长，易有后遗症。部分病例表现为脑炎或无菌性脑膜炎。口服减毒活疫苗可预防。

病原学 脊髓灰质炎病毒是小核糖核酸(RNA)病毒科肠道病毒属中的一种，直径8～30nm，分3个血清型，其中1型最常见，2型最少见。1、2和1、3型之间存在着交叉免疫，但在2、3型之间则无。脊髓灰质炎病毒易被紫外线所灭活，且对干燥很敏感，故不能用冷冻干燥法来保存。夏季在人粪中可存活几小时。在牛奶或奶制品中，常规的巴氏消毒法可被破坏。对氯的抵抗力与同时存在有机物质的量成正比。

流行病学 60年代中期以后，由于广泛应用疫苗，本病已从过去的世界性大流行转变为散发。预防接种推行较广的国家，发病年龄已推迟。但在亚非国家，包括我国，80～90%病例仍为5岁以下儿童。在本病流行的国家中，婴儿可从母体获得中和抗体，感染后常不发病或病情较轻。本病在儿童中男多于女，在成人中则女多于男，且男性患者的临床表现较女性为轻。温带地区，本病夏秋季的发病率最高，在热带，则季节性高峰不明显。

仅人为脊髓灰质炎的传染源。无症状感染者为有症状者的50～500倍，尤以5岁以下的儿童，为最重要的传染源。在流行季节中，可从2～3%的健康儿童大便中分离出本病毒。人感染后，从咽部检出病毒的期限为10～14天，自粪便中检出病毒的时间平均为2～4周，最长84～123天。传染性以发病前后7～10天为最高。脊髓灰质炎病毒感染者，每克粪便中可含1万～10万个病毒颗粒。由粪便所污染的周围环境如污水亦可分离出病毒，但水和食物所引起的暴发流行甚为少见。在苍蝇已被基本消灭的地区，发病率亦未见相应降低，因此日常生活接触是本病主要传播途径。

婴儿自母体获得的中和抗体，至1周岁时下降至最低点，以后由于显性或隐性感染，5岁左右的儿童绝大多数在血液中有中和抗体存在。当患者出现神经系统症状时，血中即可检出中和抗体，病程2～3周达高峰，1～2年后约下降4倍，然后保持终生。无症状感染者亦可获得同等水平的中和抗体。中和抗体具有保护力，但再感染无交叉免疫的异型病毒时，则仍可再发。中和抗体中的IgM在病程早期效价高，后期下降;IgG和IgA的效价则随着病程发展而逐步升高。感染后约2周，鼻和肠分泌物中可检出分泌型IgA，也有保护作用。血中补体结合抗体则无保护作用。

发病机理与病理 病毒经口进入机体后，即侵入咽部和回肠的淋巴组织，继而侵入深颈部和肠系膜淋巴结。若病毒进一步侵入血流则引起病毒血症，相当于临床的前驱期。轻型或顿挫型病例，感染到此为止。若机体缺乏免疫力，则病毒可通过血脑屏障，引起脊髓前角灰质炎、脑膜炎或脑炎。病毒直接侵犯心肌时可引起心肌炎。

病理变化包括神经细胞损害与炎症反应(见“肠道病毒感染”条)。受损神经所支配的肌纤维萎缩，呈岛状分布于正常肌纤维中。

临床表现 潜伏期3～35天，以7～14天为最常见。临床可分以下几型：①无症状型，占感染者的90～95%，该型虽无症状，但从咽部和大便中可分离出病毒，血清中和抗体有4倍以上增长。②顿挫型，约占感染者的4～8%，临床仅表现为上呼吸道炎、胃肠功能紊乱或流感样症状，而无中枢神经系统受累的证据。③无瘫痪型，特征为具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。其前驱期症状与顿挫型相似，几天后出现头痛、呕吐、颈部和背部强直、克氏征和布氏征阳性等。三脚架征(患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体)和Hoyne征(患者在仰卧时将其肩部提高可见头向后倾)在瘫痪型和无瘫痪型中均可阳性。脑脊液白细胞数多在25～500/μl之间，早期以中性白细胞为主，后期单核细胞居多; 蛋白质含量稍升高，糖含量正常。本型临床表现与其他病毒引起的无菌性脑膜炎难以区别。通常于3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续两周。血白细胞数多正常，最高可达15，000/μl。④瘫痪型，仅占感染者的1～2%，其特征为在无瘫痪型临床表现的基础上，加上累及脊髓前角灰质、脑或颅神经核的病变，导致受累神经细胞支配的肌肉瘫痪。按病变部位可分为脊髓型、延髓型和脑炎型3型，以脊髓型为常见。

脊髓型：其前驱症状在儿童中以上呼吸道炎为主，成人则为全身肌肉及骨酸痛，经1～2天发热，再经4～7天的无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。此期特征为发热、头痛、呕吐和肌肉疼痛、痉挛。此时除三脚架征和Hoyne征外，拉塞格(Lasegue)征(膝关节伸直时，屈曲髋关节引起疼痛) 亦常阳性。约半数患者有颈部强直和阳性克氏征，并出现脑脊液的无菌性脑膜炎改变。可有嗜睡、腹痛、便秘和尿潴留。瘫痪前期通常持续3～4天，然后进入瘫痪期，此期发生于发热及肌痛的高峰，或从轻瘫开始，在48小时内达高峰，脑膜刺激征随之消退。瘫痪属下运动神经元性，多表现为不对称性，腱反射消失，肌张力减退，出现血管舒缩功能紊乱，肌肉萎缩。儿童以单侧下肢瘫痪最常见，可累及任何肌群。除早期有皮肤感觉过敏外，感觉并不消失。瘫痪期持续5～6天，然后转入恢复期，体温降至正常，瘫痪从肢体远端开始恢复，最初3～6个月内恢复较快，1年以后恢复的可能性较小。长期瘫痪的肢体，由于肌肉萎缩，痉挛而变形，影响骨胳发育而成后遗症。

延髓型：约占瘫痪型的6～25%，多见于儿童，85%病例有扁桃体摘除史。由于病变在脑干的部位不同(包括各对颅神经损害)而产生不同的症状。累及呼吸中枢时呼吸变浅、不规则和暂停。累及循环中枢时，有心率、血压和皮肤血管舒缩功能改变。

脑炎型：又可分为弥漫性脑炎与局灶性脑炎两个亚型。脑炎型患者可呈现意识混浊、谵妄、惊厥、昏迷、强直性瘫痪等。

诊断 无瘫痪型不能单纯依靠临床表现诊断，必须有实验室检查的证据，包括从大便中分离脊髓灰质炎病毒和血清学检查。采急性期和恢复期双份血清作中和试验或补体结合试验。如效价有4倍增长，即有诊断意义。补体结合抗体在感染后仅保持2～3个月，因而阳性时可作为近期感染的证据。

瘫痪型通常可根据瘫痪前期症状、不对称性下运动神经元瘫痪、不伴有感觉障碍、无锥体束损害体征、有脑膜刺激征和病毒性脑膜炎的脑脊液改变等作出诊断。

脊髓型病例须和以下疾病相鉴别： ①急性感染性多神经炎，好发于20～40岁，瘫痪为对称性，有手套袜子样感觉障碍，脑脊液有蛋白与细胞数分离现象。②多发性神经炎，一般无发热，有明显感觉障碍，脑脊液无改变。延髓型病例应与其他原因引起的脑干脑炎相鉴别。脑炎型应与其他病毒性脑炎相鉴别。但后两型病例多同时伴有脊髓病变，可资鉴别。

治疗 在疾病早期，宜卧床休息，有肌痛和肌痉挛时给热敷和镇痛药如阿斯匹林。由于肾上腺皮质激素可抑制免疫和增加病毒在组织中的浓度与损伤，在急性期不宜使用。患者应躺在有床垫的硬板床上，瘫痪肢体应保持在功能位置上。吞咽肌瘫痪时，应保持呼吸道畅通，可插入留置胃管，鼻饲少量流质饮食，必要时作气管切开。对呼吸衰竭患者应及时作肺活量测定及血液气体分析。肺活量降至正常的50%者，应使用人工呼吸机。应注意维持水电解质平衡和治疗并发细菌性感染以预防感染性休克。休克发生后应及时处理。发生肺水肿时，应限制补液、使用强心和利尿药物。若反复发生阵发性高血压，应使用降压药。可使用丙种球蛋白以提高体液免疫。加强护理，防止褥疮发生。

在恢复期应对患肢作主动和被动运动，逐步进行锻炼，以恢复其功能。针灸疗法适用于年龄小、病程短、肢体萎缩畸形不明显者。可根据瘫痪部位取穴。可考虑选用下列药物治疗：地巴唑每日0.1～0.2mg/kg (儿童)，10日为1疗程;加兰他敏每日0.05～0.1mg/kg(儿童)肌肉注射，每日1次，从小剂量开始，逐渐增大，20～40日为1疗程。推拿疗法，在瘫痪肢体上用滚法，来回滚8～10分钟;按揉松弛关节3～5分钟;搓有关脊柱及肢体5～6遍;并在局部用擦法擦热，每日或隔日1次。其他治疗方法包括拔罐及中草药熏洗、外敷等。必要时可用木板或石膏固定，或手术矫治畸形。

预防 以预防接种为主。目前采用减毒活疫苗。口服此疫苗后病毒能在咽部及肠内复制，局部产生IgA型中和抗体，同时血清中也产生中和抗体，不但能防止发病，且能防止再感染。减毒活疫苗有单价与多价两种，单价疫苗按1、3、2型的顺序服用。口服多价疫苗后，最后每以2型占优势，故效果不如单价可靠。口服疫苗后，血清中和抗体可维持4年以上，一般无需加强接种。咽部和肠内抗体也可长期保持。有些儿童，由于肠内同时存在其他病毒，干扰疫苗病毒在肠内复制，可导致预防接种的失败。来自母体的中和抗体，对疫苗病毒也有对抗作用，故以出生后2～3个月开始预防接种为宜。因病不能口服疫苗，或免疫功能低下的接触者，可肌注丙种球蛋白，剂量为0.3～0.5ml/kg，效果可维持两个月。