人类环境(空气、水、土壤等)中的化学物质，在一定条件下进入机体后，能与机体发生生物化学或生物物理学作用而干扰或破坏机体的正常生理功能，引起暂时性或持久性的病理状态，甚至危及生命，此类物质称为环境毒物。由于毒物作用的结果，使机体发生各种病变，这种病变称为中毒。

环境毒物的主要来源是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物，如工矿企业、交通运输、生活炉灶等排出的废物，大量合成化合物(农药、化肥等)的广泛使用;其次也可来自自然界，如某些地区饮水中含有较高的氟化物、硝酸盐等。

环境毒物的分类 按化学结构可分： 无机毒物与有机毒物。无机毒物又可分为金属(如汞、镉、铅等)、类金属(如砷等)和非金属(如氟、硫等)化合物。有机毒物又可分为烃类(脂肪烃、芳香烃、卤代烃类等)、醇类、酚类、醛类、酮类、酯类、腈类、醚类及环氧化物、氨基硝基化合物、有机酸酐及酰胺类化合物等。

按物理形态可分： 尘、烟、雾、蒸气和气体。①尘是指能悬浮在空气中，粒径大于1μm的固体粒子，通常是固体物质在人工粉碎或自然风化过程中形成，如砂尘;②烟是悬浮在空气中的直径小于1μm的固体粒子，它是未完全燃烧过程中逸出的细小碳粒和其它可燃物质或是金属升华后的蒸气遇冷凝结而成，如煤烟、铅烟等;③雾是混悬于空气中的液体微粒，它是从蒸汽冷凝和液体雾化过程中产生的，如硫酸雾;④蒸气为液体蒸发而形成，如汽油蒸气、汞蒸气;⑤气体为在常温、常压条件下散布在空气中的气态物质如SO₂、CO、Cl₂等。

按毒性大小一般可分： 剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒物质等(毒物毒性分级见表1，2)。

按生物学作用的性质可分为： ①刺激性毒物如SO₂、NO₂、Cl₂等;②窒息性毒物如CO、H2S等;③致癌物如苯并(a)芘、亚硝胺类、农药敌枯双、2，4，5-涕等;④致突变物如亚硝基胍等;⑤致敏物如镍、铬、环氧树脂等。

此外，还可根据需要采用混合分类法，如刺激性气体、重金属、烃类、农药、致癌性物质等。

环境毒物的毒性 毒性是指接触某种毒物或毒物进入机体后，能引起有害作用的相对能力。某种毒物进入机体后所能引起的有害作用愈大，则其毒性也愈大。但任何一种物质毒作用的大小是相对的，关键是剂量。有毒化学物质的剂量(或浓度)与机体发生中毒反应之间存在着一定的关系，即剂量一反应关系，毒性就是表示剂量一反应关系的。能引起实验动物某种毒性反应所需的剂量愈小，则该毒物的毒性就愈大。但采用的反应指标不同，所得到的反应剂量也不同。现今最通用的毒性反应指标是动物急性中毒的死亡数。常用的毒性评价指标有下列几种： ①绝对致死量或浓度(LD₁₀₀或LC₁₀₀)，是使全部染毒动物死亡的最小剂量或浓度。②半数致死剂量或浓度(LD50或LC50)，是使染毒动物半数死亡的剂量或浓度。③最小致死量或浓度(MLD或MLC)，是使全部染毒动物中出现个别动物死亡的最小剂量或浓度。④最大耐受量或浓度(LD₀或LC₀)，是使全部染毒动物存活的最大剂量或浓度。这些指标中以LD50(LC50)受实验动物个体敏感性差异的影响最小，较灵敏，故最有代表性。因此，常根据LD50或LC50对不同毒物的毒性进行分级。目前各国对毒性的分级标准不尽一致，我国也尚未公布统一标准。1978年我国全国“工业企业设计卫生标准”科研协作会议建议的分级标准见表1。

表1 化学毒物的急性毒性分级

世界卫生组织根据农药对健康的急性危害，同时考虑到人接触农药发生中毒的机会，以及农药的保管和运输等因素，提出农药毒性分级的建议标准(表2)。

表2 世界卫生组织对农药危害性分级建议标准

除用LD₅₀或LC₅₀表示致死毒性外，还应采用其他生理、生化和病理反应指标，用以确定环境毒物在低剂量作用下，对机体产生早期、轻微的不良反应。

凡能引起群体中少数个体发生超出生理学反应范围或某种潜在的(暂时能代偿的)病理变化的最小剂量(浓度)称为阈剂量或阈浓度。一次染毒所得的阈剂量(浓度)，称为急性阈剂量或急性阈浓度; 长期多次染毒所得的阈剂量(浓度)，称为慢性阈剂量或慢性阈浓度。一个毒物长期作用于机体不会引起用现代方法可检测到的损害作用的最大剂量或浓度，称为最大无作用剂量或最大无作用浓度，又称阈下剂量或阈下浓度。它常用作制订环境卫生标准(最高容许浓度)的实验依据。

上述各项指标均有其一定的条件性和相对性，因此在评价毒物的毒性时，必须注意各种影响因素。

影响环境毒物毒性的主要因素 (1)化学结构： 毒物的化学结构决定其理化特性与化学活性，而后者又可影响毒物的生物学活性，并在一定程度上决定其毒性。毒物的化学结构与毒性的关系，虽已作过大量的研究，目前尚无完整的定则，但对部分化学物质，已找到一些相对而有限的规律。例如： 在脂肪烃类化合物中，随碳原子的增加其毒性增高，如醇类中其毒性戊醇大于丁醇，丁醇大于丙醇，丙醇大于乙醇(甲醇例外); 烷烃类中自庚烷以下，每增加一个碳原子其毒性约增加一倍。分子结构中不饱和键增多，其毒性增高，如丁炔的毒性大于乙烯，乙烯大于乙烷，丙烯醛大于丙醛。卤代化合物中，毒性随卤原子数增加而增强，四氯化碳的毒性远远大于一氯甲烷。芳香烃中，在苯环上的氢原子为硝基或氨基取代时，就具有形成高铁血红蛋白的毒作用; 环氧化合物的环氧基团处于分子的末端时，具有致敏作用等。

(2) 物理特性： 环境毒物粒子的大小(分散度)、溶解度和挥发度也与其毒作用有密切关系。大气中分散度大即粒子小的固态毒物，不仅其化学活性增大，而且易随空气进入呼吸道深部而被吸收，因此毒作用较大。

毒物的水溶性与脂溶性，对进入人体的途径，作用部位，吸收速度及体内分布均有影响。如氯气、二氧化硫较易溶于水，能迅速引起上呼吸道损害，而氮氧化物的水溶性较差，可吸入呼吸道深部而引起病变。铅化合物的毒性与其在水中的溶解度有关，一氧化铅毒性大于硫酸铅，硫酸铅大于碳酸铅。四乙基铅和甲基汞因其脂溶性较高，易渗透血脑屏障对神经组织产生毒性。

毒物的挥发性愈大，在空气中形成蒸气的浓度愈高，愈易通过呼吸道及皮肤吸收而引起中毒如汽油、氨水、二硫化碳等。

(3) 接触状况： 环境中毒物的浓度，接触时间，侵入途径等与毒性有密切关系，环境中毒物的浓度愈高，接触时间愈长，对人体的损害愈大。在环境毒理学实验中给药途径不同，毒物在体内的吸收与分布不同，故测得的毒性大小不同，同一种毒物对不同的给药途径，易吸收的顺序依次是静脉注射大于吸入，吸入大于口服，口服大于皮下注射，皮下注射大于皮肤涂敷。

(4) 个体感受性： 在同一环境条件下，毒物对机体的作用常有很大差异，有的可使机体中毒甚至死亡，有的机体无任何中毒表现，这主要取决于个体的感受性，其随年龄、性别、营养与健康状况等而异。在动物实验中又与动物的种属有关。

动物对毒物感受性的种属差异，是由于在生物进化过程中，造成了机体形态、功能和摄入习惯上的不同。如苯胺对狗、猫等食肉动物的毒性很强，而对兔等食草动物的毒性较小。个体感受性的差异与遗传因素有关，如生来就缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶(6-GPD)的人，对芳香属硝基化合物引起的溶血性损害特别敏感。

年龄与性别差异： 年幼者各器官系统发育不成熟，功能不完备，妇女在怀孕期、哺乳期内生理功能发生改变，均可能对某些毒物的敏感性增高。怀孕期铅、汞等金属毒物可通过胎盘屏障由母体进入胎儿组织，影响胎儿的正常发育。性别的差异主要与体内性激素和代谢功能的差别有关。

人体健康状况，对毒性反应有直接影响，慢性支气管炎和肺气肿患者，易发生刺激性气体中毒，且其后果也较严重，如1952年英国伦敦烟雾事件死亡人数中，80%是心、肺病患者。肝病、肾病患者由于其解毒、排泄功能已受损害，对毒物的感受性增高。营养不良，特别是蛋白质缺乏，使体内各种酶的活性减低，对某些毒物的解毒能力下降，易引起中毒。

(5)环境条件： 环境温度、湿度在一定程度上可影响毒作用，一般而论高温可使代谢亢进，促进毒物吸收使毒性增高。在高湿环境中，某些毒物如氟化氢、氯化氢等对人体的刺激作用增大。某些毒物还可改变其形态，如二氧化硫在湿度大时，一部分可变为三氧化硫和硫酸，从而改变了原来的毒作用。此外某些化学物质如大气中醛类、氮氧化物等，在强烈日光的照射下，可转化成毒性更强的光化学烟雾。

生活环境中常存在多种毒物同时作用于人体，因此，须注意毒物的联合作用(见“环境毒物的联合作用”条)。有些环境毒物可在环境中通过生物转化后形成新的产物而改变其毒性，如汞污染水体后可通过甲基化作用而形成毒性更大的甲基汞。了解环境毒物的联合作用和在环境中的转化，对评价环境毒物，制订环境卫生标准，采取预防措施，均有重要意义。