氮氧化物是常见的空气污染物，通常是指一氧化氮和二氧化氮，常以NOx表示。一氧化氮是一种无色、无味的气体，在空气中能与氧或臭氧生成二氧化氮。二氧化氮是红棕色的气体，有刺激性，二氧化氮在阳光作用下能形成一氧化氮和臭氧。氮氧化物能刺激呼吸器官，引起急性和慢性毒作用。

污染来源 大气中的氮氧化物主要来自石油、煤、天然气等燃料的燃烧，在燃烧的高温条件下，空气中的氮与氧结合而生成。燃料中的含氮有机物燃烧时亦生成氮氧化物。汽车排气是城市大气中氮氧化物的重要污染源。硝酸厂、氮肥厂、硝基炸药厂、冶炼厂等工业生产过程，也有氮氧化物排放。室内氮氧化物污染的主要来源则是室内炉灶和吸烟。此外，自然界的雷电、森林失火、土壤中硝酸盐的还原，也能产生氮氧化物污染大气。据估计全世界每年排出的氮氧化物量可达53×10⁶t。

危害和机理 一氧化氮本身虽无刺激性，但它可作用于动物的中枢神经系统，一氧化氮在高浓度下(如3057mg/m²) 几分钟即可引起动物麻痹和惊厥，甚至死亡。它还能和血红蛋白结合，形成亚硝基血红蛋白，使血液中高铁血红蛋白含量增加，导致红细胞携带氧的能力下降。

二氧化氮是刺激性气体，毒性为一氧化氮的4～5倍。在1～3ppm时，即可嗅出;5ppm可使呼吸道阻力增加，肺应顺性下降; 13ppm时鼻和上呼吸道产生明显的刺激作用;100～150ppm下暴露30～60min，可发生喉头水肿，出现呼吸困难、紫绀甚至窒息致死。(1ppm相当于1.88mg/m)。

由于氮氧化物难溶于水，故对上呼吸道粘膜和眼结膜的刺激作用较小，它主要作用于肺部呼吸道。当它通过气管和支气管到达肺泡时，缓慢地溶于肺泡表面液体内，逐渐与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺粘膜产生强烈的刺激作用和腐蚀作用。因此，氮氧化物对人的作用往往有一短暂的潜伏期。当吸入高浓度二氧化氮时(65～100ppm)，开始表现为鼻和上呼吸道的轻度刺激症状，如头痛、咽喉不适、干咳。经过几小时或几十小时后，才出现肺水肿症状，表现为胸闷、呼吸短促、体温升高、呼吸困难、紫绀、昏迷、甚至死亡。氮氧化物引起肺水肿，主要是由于硝酸和亚硝酸对肺粘膜的刺激，引起肺毛细血管壁通透性增高，使较大量的血浆蛋白从血管中渗出，造成血管内胶体渗透压下降，组织间隙胶体渗透压升高，导致过多的液体渗出而流入组织间隙。此外，刺激又能引起肺毛细血管和肺淋巴管的痉挛、梗阻，影响渗出液的回流，最终导致血管内外液体交换失去平衡，管外液体滞留，造成肺水肿。

吸入低浓度氮氧化物时，可引起呼吸道阻力增加，肺应顺性降低，呼吸道纤毛运动减弱，肺泡吞噬细胞吞噬能力下降，对感染的敏感性增加，久之能引起上呼吸道粘膜和支气管慢性炎症。动物实验证明，大鼠连续吸入2ppmNO₂3d，纤毛运动减弱或消失，支气管上皮细胞发生改变;接触0.5ppm NO24h，肺部出现气肿样病变，这些病变与二氧化氮能破坏肺泡表面的脂蛋白，抑制上皮细胞中的酶活性，使细胞代谢发生紊乱有关。流行病学调查也证明，二氧化氮日平均浓度为0.117～0.205mg/m3时，儿童中急性支气管炎发病率增加。

进入血液中的亚硝酸和硝酸，可逐步与碱结合生成硝酸盐和亚硝酸盐。亚硝酸盐可使低铁血红蛋白转变成高铁血红蛋白，还可使血管扩张，长期作用，可使身体处于缺氧状态，出现呼吸困难、紫绀、血压下降以及中枢神经系统症状。

此外，动物实验还表明二氧化氮可能具有促癌和致癌作用。氮氧化物、醛类、过氧酰基硝酸酯等可造成光化学烟雾污染(见“光化学烟雾污染”条)。

在高浓度下氮氧化物对植物的损害表现为植物叶面出现不规则的坏死，低浓度下植物生长受到抑制。

防治措施 为预防氮氧化物污染，排放氮氧化物的工矿企业必须严格执行排放标准，改革生产工艺，开展综合利用。改进锅灶和燃烧方法，减少氮氧化物的生成和排放。对机动车辆要加强管理，逐步制定各种机动车辆的排放标准。定期检查汽车废气中氮氧化物的含量，对于排出氮氧化物过多的汽车，应设法改善内燃机引擎或者排气系统安装回收装置，必要时，可以限制或停止其使用。我国《工业企业设计卫生标准》规定，居住区大气氮氧化物(以NO₂计)最高一次容许浓度为0.15mg/m。